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AUTISMO SURGE POR ANOMALÍAS EN FORMACIÓN DEL CEREBRO DEL FETO

Autismo surge de anomalías en formación del cerebro del feto
Por: AFP

Hallazgo fue publicado en la revista New England Journal of Medicine. Supone su origen prenatal.

Anomalías en el desarrollo de ciertas estructuras cerebrales del feto serían la causa del autismo, revelaron este jueves neurólogos estadounidenses, un descubrimiento que podría ayudar a detectar este síndrome más temprano.

Según los investigadores, que publicaron sus hallazgos el miércoles en la revista New England Journal de Medicine, esto supone "evidencia directa" de un origen prenatal del autismo.

De ser confirmado por investigaciones adicionales, "se puede deducir que esto refleja un proceso que ocurre mucho antes del nacimiento", dijo el doctor Thomas Insel, director del Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH), que financió el estudio.

Estos resultados muestran la importancia de la intervención temprana para tratar el autismo, que afecta a uno de cada 68 niños en Estados Unidos y no tiene cura conocida. "El autismo es generalmente considerado como un trastorno del desarrollo del cerebro, pero la ciencia aún no ha identificado ninguna lesión responsable de esta dolencia", dijo el investigador.

"El desarrollo del cerebro del feto durante el embarazo incluye la creación de una corteza -o corteza cerebral- compuesta por seis capas diferentes de neuronas", explicó Eric Courchesne, director del Centro de Excelencia en Autismo de la Universidad de California en San Diego, coautor de la investigación.

"Hemos encontrado, solamente en algunas partes, anomalías en el desarrollo de las capas corticales en la mayoría de los niños con autismo", dijo.

Los médicos analizaron muestras de tejido cerebral post-mortem de 11 niños autistas de dos a 15 años de edad en el momento de su muerte, y los compararon con muestras de un grupo de control de otros 11 niños que no eran autistas.

Los investigadores analizaron una serie de 25 genes que sirven como biomarcadores para ciertos tipos de células del cerebro que forman las seis capas de la corteza. Hallaron que estos biomarcadores estaban ausentes en el 91% de los cerebros de los niños autistas contra el 9% en el grupo de control.

"Descubrimiento muy prometedor"

Las señales de alteración de las células cerebrales aparecían en forma de marcas de cinco y siete milímetros de longitud en varios lugares a lo largo de las diferentes capas del lóbulo frontal y temporal del cerebro, dijo Courchesne a la AFP. Estas regiones del cerebro albergan las funciones sociales, de las emociones, de la comunicación y del lenguaje que son disfuncionales en el autismo, agregó.

De acuerdo con el neurólogo, este descubrimiento "tiene el potencial no sólo de identificar cuándo y dónde estas anomalías se desarrollan sino también su causa, allanando tal vez el camino a una detección más temprana del autismo".

Además, el hecho de que estas anomalías sean escasas y no afecten a todas las capas de la corteza permite al cerebro recrear las conexiones defectuosas utilizando tejido cortical sano. Courchesne especuló que el mecanismo responsable de esta desorganización de las estructuras corticales es una disfunción de las redes de genes que controlan la producción de las células del cerebro y la formación de las seis capas diferentes de la corteza.

El experto recordó el descubrimiento, consignado en una investigación publicada hace dos años en el Journal of the American Medical Association (JAMA), de una sobreabundancia de neuronas en la corteza prefrontal de los autistas, un exceso de 67% en comparación con los niños que no son autistas.

Para Lisa Gilotty, especialista en autismo en el NIMH, "este descubrimiento es muy prometedor, con un gran potencial" para avanzar en la comprensión y el tratamiento del autismo.

"Por primera vez, esta investigación sugiere lo que sucede en el cerebro y en qué parte del cerebro, pero sin explicar todavía el mecanismo", dijo la investigadora a la AFP.

AFP

http://www.elnuevoherald.com/2014/03/27/1712146/autismo-surge-de-anomalias-en.html

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