Una función oculta en proteínas esenciales podría explicar por qué perdemos la audición para siempre
Las proteínas que permiten oír no solo capturan el sonido: también custodian la integridad de la membrana celular
Sergio Parra
Periodista científico muyinteresante.okdiario.com/21.02.2026 | 23:17
En el silencio aparente del oído interno se libra una batalla microscópica cuyo desenlace puede marcar el destino de nuestra relación con el sonido. Escuchar es un acto biológico delicadísimo, una coreografía molecular en la que cada proteína debe cumplir su papel con precisión casi poética. Cuando algo falla, el eco que desaparece no regresa jamás.
Ahora, una investigación presentada en la 70ª Reunión Anual de la Biophysical Society, celebrada en San Francisco en febrero de 2026, ha revelado un mecanismo inesperado que podría explicar por qué las células sensoriales del oído mueren sin posibilidad de reemplazo.
Durante años, los científicos han estudiado determinadas proteínas como si fueran simples canales eléctricos. Sin embargo, el nuevo hallazgo sugiere que esas mismas moléculas esconden una segunda identidad bioquímica. Cuando esta función alternativa se descontrola (por mutaciones genéticas, exposición a ruido intenso o ciertos fármacos) puede desencadenar la muerte irreversible de las células auditivas. No se trata solo de una avería funcional: es un colapso estructural íntimo.
Comprender esta doble naturaleza no solo redefine nuestra visión de la sordera genética o inducida por medicamentos, sino que abre la puerta a estrategias terapéuticas inéditas. En el corazón de esta historia están dos proteínas: TMC1 y TMC2.
La danza eléctrica de las células ciliadas
En lo más profundo del oído interno, las llamadas células ciliadas actúan como traductoras del mundo sonoro. Estas células, coronadas por diminutas prolongaciones denominadas estereocilios, convierten las vibraciones mecánicas en impulsos eléctricos que el cerebro interpreta como sonido. Cuando una onda sonora las hace inclinarse, se abren canales que permiten la entrada de iones y se genera la señal nerviosa.
Este proceso, conocido como mecanotransducción, depende en gran medida de las proteínas TMC1 y TMC2. Durante décadas se las consideró el núcleo del canal que posibilita ese flujo iónico. De hecho, mutaciones en el gen TMC1 figuran entre las principales causas de sordera hereditaria, como documenta la literatura científica especializada.
Pero existe una verdad incómoda: cuando estas células mueren, no se regeneran. A diferencia de otros tejidos, el oído interno humano carece de capacidad reparadora significativa. Cada célula perdida es un silencio definitivo.
Una segunda identidad molecular
El hallazgo presentado por el equipo del National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD), dependiente de los National Institutes of Health, propone un giro conceptual sorprendente. TMC1 y TMC2 no serían únicamente canales iónicos. También actuarían como “scramblasas lipídicas”, proteínas capaces de redistribuir fosfolípidos entre las dos caras de la membrana celular.
En condiciones normales, la membrana mantiene una asimetría estricta: determinados lípidos permanecen en la cara interna y otros en la externa. Cuando esa organización se rompe y la fosfatidilserina aparece en la superficie exterior, suele interpretarse como una señal de apoptosis, es decir, de muerte celular programada.
En modelos con mutaciones en TMC1 asociadas a sordera, los investigadores observaron precisamente esa alteración: la membrana pierde su simetría, se forman vesículas o “blebs” y la estructura celular comienza a desintegrarse. La célula no muere por dejar de oír, sino por desmoronarse desde su propia membrana. La función letal no sería el fallo del canal eléctrico, sino el descontrol de esta actividad reguladora de lípidos.
Antibióticos, colesterol y el futuro de la prevención
El descubrimiento también arroja luz sobre un viejo enigma médico: la ototoxicidad de ciertos antibióticos. Los aminoglucósidos, utilizados para tratar infecciones graves, son conocidos por su potencial para causar pérdida auditiva. Tradicionalmente se pensaba que bloqueaban la función de los canales TMC.
Sin embargo, los nuevos datos sugieren que podrían activar la actividad scramblasa, provocando el colapso de la asimetría lipídica de la membrana en las células ciliadas.
Es decir, el daño no sería solo eléctrico, sino estructural. El medicamento desencadena una señal de muerte inadvertida, empujando a la célula hacia la apoptosis. Comprender este mecanismo abre una posibilidad esperanzadora: diseñar antibióticos que conserven su eficacia antimicrobiana sin activar esa función destructiva.
Otro hallazgo relevante es la implicación del colesterol en esta actividad scramblasa. La composición lipídica de la membrana parece modular la capacidad de TMC1 y TMC2 para redistribuir fosfolípidos. Esto sugiere que factores metabólicos podrían influir en la vulnerabilidad auditiva. Aunque aún es pronto para extraer conclusiones clínicas, la idea de que la dieta o el manejo del colesterol puedan incidir en la protección del oído resulta tan provocadora como prometedora.
Nos hallamos ante un cambio de paradigma. Las proteínas que permiten oír no solo capturan el sonido: también custodian la integridad de la membrana celular. Cuando esa custodia falla, el precio es irreversible. En ese territorio minúsculo donde vibran los estereocilios se decide algo más que la percepción acústica: se decide la permanencia misma de la experiencia sonora.
___________
Fuente:
