Los científicos han descubierto el “interruptor de apagado” oculto del hambre en el cerebro, y esto podría cambiar el modo en que
tratamos la obesidad
Fecha: 5 de octubre de 2025
Fuente: Universidad de Leipzig
Resumen:
Investigadores han descubierto cómo una proteína llamada MRAP2 actúa como un regulador clave del hambre. Ayuda a mover el receptor del apetito MC4R a la superficie celular, lo que le permite enviar señales más potentes de "dejar de comer". Este descubrimiento ofrece nuevas esperanzas para combatir la obesidad al actuar sobre este interruptor natural del hambre.Compartir:
HISTORIA COMPLETA
Un equipo de científicos ha descubierto que la proteína MRAP2 ayuda al receptor del hambre del cerebro a enviar señales más potentes para suprimir el apetito. Este avance podría abrir nuevas vías para combatir la obesidad y mejorar el control del peso. Crédito: Shutterstock
Investigadores de la Universidad de Leipzig y la Charité – Universitätsmedizin de Berlín han descubierto un mecanismo clave para el control del apetito y el peso. Este mecanismo ayuda al cerebro a regular la sensación de hambre. En un estudio, científicos del Centro de Investigación Colaborativa (CRC) 1423 – Dinámica Estructural de la Activación y Señalización de GPCR – descubrieron cómo una proteína llamada MRAP2 (proteína accesoria 2 del receptor de melanocortina 2) influye en la función del receptor cerebral MC4R (receptor de melanocortina-4), que desempeña un papel fundamental en el control del apetito y el equilibrio energético. Sus hallazgos se acaban de publicar en la revista Nature Communications .
El MC4R es un receptor importante activado por la hormona peptídica MSH. Desempeña un papel fundamental en el Centro de Investigación Colaborativa 1423, donde se está caracterizando tanto estructural como funcionalmente. Las mutaciones en el MC4R se encuentran entre las causas genéticas más comunes de obesidad grave. «El conocimiento de las estructuras tridimensionales del receptor activo en interacción con ligandos y fármacos como la setmelanotida, que pudimos descifrar en un estudio anterior, nos ha permitido comprender mejor los nuevos datos funcionales», afirma el Dr. Patrick Scheerer, líder del proyecto en el CRC 1423 y coautor del estudio, del Instituto de Física Médica y Biofísica de Charité. La setmelanotida, un fármaco aprobado, activa este receptor y reduce específicamente la sensación de hambre. «Nos enorgullece que el CRC 1423 también haya contribuido a comprender el transporte y la disponibilidad del receptor», declara la profesora Annette Beck-Sickinger, portavoz del CRC 1423 y coautora del estudio. En esta investigación interdisciplinaria participaron un total de cinco proyectos del Centro de Investigación Colaborativa.
Mediante microscopía de fluorescencia moderna e imágenes unicelulares, el equipo demostró que la proteína MRAP2 altera fundamentalmente la localización y el comportamiento del receptor cerebral MC4R dentro de las células. Los biosensores fluorescentes y la imagen confocal mostraron que MRAP2 es esencial para transportar el MC4R a la superficie celular, donde puede transmitir señales supresoras del apetito con mayor eficacia.
Al descubrir este nuevo nivel de regulación, el estudio apunta a estrategias terapéuticas que imitan o modulan MRAP2 y tienen el potencial de combatir la obesidad y los trastornos metabólicos relacionados. La profesora Heike Biebermann, líder del proyecto en CRC 1423 y coautora principal del estudio, del Instituto de Endocrinología Pediátrica Experimental de Charité, destaca que esta colaboración interdisciplinaria e internacional permitió a los investigadores, mediante diferentes enfoques y diversos métodos experimentales, descubrir nuevos e importantes aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de la regulación del apetito con relevancia terapéutica.
El segundo coautor principal del estudio, el Dr. Paolo Annibale, profesor de la Facultad de Física y Astronomía de la Universidad de St. Andrews (Reino Unido), afirma: «Este trabajo brindó una oportunidad fascinante para aplicar diversos métodos de microscopía y bioimagen en un contexto fisiológicamente relevante. En los últimos años, hemos perfeccionado este enfoque para satisfacer las necesidades del estudio de los procesos moleculares en las células».
Esta investigación reunió conocimientos en microscopía de fluorescencia de células vivas, farmacología molecular y biología estructural de instituciones de Alemania, Canadá y el Reino Unido, demostrando el poder de la ciencia interdisciplinaria para descubrir nuevos principios de regulación de receptores.
Acerca de CRC 1423
El CRC 1423 es un centro de investigación de cuatro años de duración financiado por la Fundación Alemana de Investigación (DFG), con cinco instituciones participantes: la Universidad de Leipzig, la Universidad Martin Luther de Halle-Wittenberg, la Charité - Universitätsmedizin de Berlín, la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf y el Centro Médico Universitario de Maguncia. Investigadores de estas instituciones, con formación en bioquímica, biomedicina y ciencias de la computación, colaboran interdisciplinariamente para comprender a fondo cómo la dinámica estructural afecta la función de los GPCR. El Centro de Investigación Colaborativa comprende un total de 19 subproyectos.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por la Universidad de Leipzig . Nota: El contenido puede ser editado por motivos de estilo y extensión.
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Referencia de la revista:
Iqra Sohail, Suli-Anne Laurin, Gunnar Kleinau, Vidicha Chunilal, Andrew Morton, Alfonso Brenlla, Zeynep Cansu Uretmen Kagiali, Marie-José Blouin, Javier A. Tello, Annette G. Beck-Sickinger, Martin J. Lohse, Patrick Scheerer, Michel Bouvier, Peter McCormick, Paolo Annibale, Heike Biebermann. "MRAP2 modifica el estado de señalización y oligomerización del receptor de melanocortina-4" . Comunicaciones de la naturaleza , 2025; 16 (1) DOI: 10.1038/s41467-025-63988-w
Universidad de Leipzig. « Científicos descubren una proteína oculta que desactiva el hambre». ScienceDaily. ScienceDaily, 5 de octubre de 2025. < www.sciencedaily.com/releases/2025/10/251004092905.htm >
