Identifican en ratones un conmutador cerebral que orienta hacia hambre o saciedad
Cambios en el hipotálamo en desarrollo aumentan la predisposición a la obesidad. / Crédito: UT Southwestern.
Redacción T21
epe.es/18 FEB 2026 9:40
Un equipo científico ha identificado un “interruptor” molecular en el hipotálamo que decide si neuronas precursoras POMC derivan hacia circuitos de hambre o saciedad: el hallazgo podría fijar la predisposición a la obesidad desde etapas tempranas de la vida.
Investigadores del Centro Médico UT Southwestern, en Estados Unidos, han descubierto que un proceso de desarrollo crucial en el hipotálamo del cerebro puede influir en la susceptibilidad de las personas a la obesidad, marcando una predisposición al aumento de peso que se mantiene durante toda la vida.
Los neurocientíficos creen que este “interruptor” molecular en el hipotálamo orienta a neuronas inmaduras hacia identidades que favorecen la saciedad o, por el contrario, aumentan el hambre, un hallazgo que podría fijar la susceptibilidad a la obesidad desde fases tempranas del desarrollo.
Diferentes "caminos" celulares que restringen o favorecen la obesidad
El estudio, publicado en la revista Neuron, apunta al factor de transcripción Otp como el regulador clave de ese cambio de destino celular, según una nota de prensa. Con técnicas de vanguardia, los investigadores trazaron el linaje de células precursoras que inicialmente expresan POMC en el hipotálamo del ratón.
Descubrieron que menos de un tercio de esas células conserva la identidad POMC en la adultez; una proporción sustancial se diversifica y deriva en subtipos neuronales, entre ellos neuronas AgRP, bien conocidas por su potente efecto estimulador del apetito.
Al eliminar de forma selectiva Otp en precursores POMC, esos linajes dejaron de adoptar la identidad AgRP y, en consecuencia, los animales mostraron menor tendencia a consumir dietas ricas en grasas y exhibieron resistencia a la obesidad inducida por la alimentación.
Hormonas, valor evolutivo y reducción de la predisposición al sobrepeso
Además, los especialistas hallaron que la protección metabólica derivada de desactivar este interruptor fue más pronunciada en hembras, un efecto parcialmente atribuido a un receptor de estrógeno. Ese matiz sugiere que las interacciones entre programas de desarrollo neuronal y hormonas sexuales pueden modular de manera compleja el riesgo metabólico a lo largo de la vida.
Por otro lado, existe un valor evolutivo en este mecanismo. En ambientes ancestrales con disponibilidad fluctuante de alimentos, generar neuronas AgRP muy reactivas a comida energética pudo constituir una ventaja para acumular reservas y sobrevivir durante periodos de escasez.
En la actualidad, en un entorno de abundancia calórica, el mismo programa puede convertirse en un factor de vulnerabilidad que facilite la sobreingesta y la ganancia de peso crónica. Entender cuándo y cómo se activa ese “conmutador” abre la puerta a la idea de intervenciones tempranas que, en el futuro, podrían atenuar la predisposición al sobrepeso.
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Referencia
Developmental reprogramming in melanocortin neurons modulates diet-induced obesity in mice. Baijie Xu et al. Neuron (2026). DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2025.12.022
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Fuente:
