Al potenciar una señal inmunitaria clave llamada CD27, los investigadores mejoraron drásticamente la eliminación de tumores en estudios de laboratorio
Una vacuna contra el cáncer, con décadas de antigüedad, fortaleció el sistema inmunitario de los pacientes, y los científicos podrían haber descubierto finalmente por qué. Crédito: Shutterstock
sciencedaily.com
Salud del duque/30 de enero de 2026
Resumen: Dos décadas después de un ensayo clínico de una vacuna contra el cáncer de mama, todos los participantes siguen vivos: un resultado sorprendente para la enfermedad metastásica. Los científicos descubrieron que sus sistemas inmunitarios conservaban células de memoria de larga duración, preparadas para reconocer el cáncer. Al potenciar una señal inmunitaria clave llamada CD27, los investigadores mejoraron drásticamente la eliminación de tumores en estudios de laboratorio. Los hallazgos sugieren que las vacunas contra el cáncer podrían haber carecido de un ingrediente crucial desde el principio.
HISTORIA COMPLETA
Hace más de dos décadas, un pequeño grupo de mujeres con cáncer de mama avanzado participó en un ensayo clínico que probó una vacuna experimental. Años después, todas siguen vivas. Los investigadores afirman que la supervivencia durante un período tan largo es extremadamente poco común en personas con cáncer de mama metastásico, razón por la cual el caso atrajo renovada atención científica.
Investigadores de Duke Health analizaron con más detalle el sistema inmunitario de las mujeres que participaron en el ensayo, dirigido por el Dr. Herbert Kim Lyerly, profesor distinguido de Inmunología George Barth Geller en la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke. Su descubrimiento les sorprendió. Incluso después de muchos años, las mujeres aún contaban con células inmunitarias potentes capaces de reconocer el cáncer.
Estas células inmunitarias compartían un marcador específico conocido como CD27. Este marcador desempeña un papel importante para que el sistema inmunitario recuerde amenazas pasadas y responda a ellas de nuevo. Los resultados, publicados en Science Immunology , apuntan al CD27 como una posible vía para aumentar considerablemente la eficacia de las vacunas contra el cáncer.
"Nos sorprendió observar respuestas inmunitarias tan duraderas tantos años después", afirmó el Dr. Zachary Hartman, autor principal del estudio y profesor asociado de los Departamentos de Cirugía, Inmunología Integrativa y Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke. "Nos hizo preguntarnos: ¿Y si pudiéramos potenciar aún más esta respuesta?".
Prueba del enfoque CD27 en el laboratorio
Para explorar esta cuestión, el equipo de investigación realizó experimentos con ratones. Combinaron una vacuna dirigida a HER2 (una proteína presente en la superficie de algunas células, como las del cáncer de mama) con un anticuerpo diseñado para activar CD27. Los resultados fueron sorprendentes. Casi el 40 % de los ratones que recibieron el tratamiento combinado experimentaron la desaparición completa de sus tumores. En comparación, solo el 6 % de los ratones tratados solo con la vacuna experimentaron el mismo resultado.
Análisis posteriores mostraron que el anticuerpo CD27 funcionó mejorando en gran medida la actividad de las células T CD4+, un tipo de célula inmune.
Un papel más importante para las células inmunes ignoradas
Según Hartman, las células T CD4+, a menudo llamadas células "auxiliares", no suelen recibir mucha atención en la investigación del cáncer. La mayoría de los estudios se centran en las células T CD8+ "asesinas", conocidas por atacar directamente los tumores. Este estudio sugiere que las células auxiliares podrían ser igual de importantes. Parecen impulsar la memoria inmunitaria duradera y apoyar a otras células inmunitarias para que puedan funcionar con mayor eficacia.
Cuando los investigadores agregaron otro anticuerpo que refuerza aún más las células T CD8+, las tasas de rechazo de tumores en ratones aumentaron a casi el 90%.
"Este estudio realmente cambia nuestra forma de pensar", afirmó Hartman. "Demuestra que las células T CD4+ no son solo agentes secundarios; pueden ser potentes combatientes del cáncer por sí mismas y posiblemente sean esenciales para respuestas antitumorales verdaderamente eficaces".
Implicaciones para futuros tratamientos contra el cáncer
El equipo también descubrió que el anticuerpo CD27 solo necesitaba administrarse una vez, simultáneamente con la vacuna, para producir efectos duraderos. Esta simplicidad podría facilitar la combinación del enfoque con los tratamientos oncológicos existentes, incluyendo inhibidores de puntos de control inmunitario y conjugados anticuerpo-fármaco que ya se utilizan en pacientes.
Hartman cree que estos hallazgos podrían ayudar a que las vacunas contra el cáncer finalmente alcancen su máximo potencial.
"Sabemos desde hace mucho tiempo que las vacunas pueden ser eficaces contra el cáncer, pero no han cumplido con las expectativas", dijo. "Esta podría ser una pieza clave del rompecabezas".
El estudio recibió financiación de los Institutos Nacionales de Salud (117 R01CA238217-01A1/02S1) y del Departamento de Defensa (W81XWH-20-1-034618 y W81XWH-21-2-0031).
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Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por Duke Health . Nota: El contenido puede ser editado por motivos de estilo y extensión.
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Referencia de la revista:
Bin-Jin Hwang, Erika J. Crosby, David T. Severson, Timothy N. Trotter, Jason McBane, Li-Chung Tsao, Tao Wang, Cong-Xiao Liu, Xiao-Yi Yang, Gangjun Lei, Junping Wei, Xingru Ma, Bushanqing Liu, Amy Hobeika, Michael Morse, Jesuchristopher Joseph, Ethan Agritelley, Elishama Kanu, Karrie Comatas, Tibor Keler, Li-Zhen He, Herbert Kim Lyerly, Zachary C. Hartman. El agonismo de CD27 mejora las respuestas de las células T CD4 de larga duración a la vacuna, crucial para la inmunidad antitumoral . Science Immunology , 2025; 10 (114) DOI: 10.1126/sciimmunol.adz2294
Duke Health. «Una vacuna contra el cáncer de hace 20 años podría ser la clave para la supervivencia a largo plazo». ScienceDaily. ScienceDaily, 30 de enero de 2026. < www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260128075345.htm > .
