Una investigación realizada por la Universidad de Nanjing y del Hospital Provincial de Jiangsu indica la posible causa de la necrosis previa a la rotura de cadera.
iStock / Jan-Otto. Médico señalando la cabeza del fémur, uno de los huesos que suele romperse con la edad.
Daniel Pellicer Roig
Biotecnólogo especializado en biomedicina y enfermedades raras
nationalgeographfic/29/01/2026
Los datos que aporta la Sociedad Española de Medicina Interna son preocupantes: La incidencia de la fractura de cadera se sitúa en siete de cada 1000 personas mayores de 65 años. Esto quiere decir que cada 1000 personas, alrededor de 7 van a sufrir una rotura de cadera o de los huesos relacionados y, con una población cada vez más envejecida, el número total de intervenciones hospitalarias por esta causa van a aumentar en los próximos años.
Una lesión de este calibre siempre requiere de hospitalización y cirugía por lo que puede suponer un estrés todavía mayor al ya tensionado sistema de salud. Así pues, cualquier investigación que permita comprender por qué sucede esta lesi��n y cómo prevenirla en un futuro es siempre bienvenida.
De momento, se sabe que una de las principales causas por la que el hueso de la cadera o la cabeza del fémur se acaban rompiendo es la llamada osteonecrosis, que proviene es la unión de las palabras griegas osteon (hueso) y nekros (muerte) con el sufijo -osis, que indica una condición anormal. La muerte del tejido óseo se achaca normalmente a una falta de riego sanguíneo provocada por diversas causas. El tejido óseo muerto se vuelve quebradizo, lo que aumenta el riesgo de que, por un golpe fortuito o un aumento de tensión repentina, la estructura ósea no aguante y se parta. Pero recientemente una investigación llevada a cabo por la Universidad de Nanjing y del Hospital Provincial de Jiangsu pone sobre la mesa a otro actor con el que no se contaba: El citomegalovirus humano (HCMV).
Un virus que aparentemente no hace nada
Este virus está latente en el genoma de hasta el 60 % de las personas. Es decir, se trata de un virus que se encuentra en la mayoría de humanos sin hacer absolutamente nada. Cuando las células se duplican, el virus se duplica con ellas, pero ni ataca a otras células ni produce ningún tipo de enfermedad. Sin embargo, estos investigadores creen que a partir de ciertas edad, el virus puede reactivarse y propiciar la rotura de los vasos sanguíneos en la cadera.
Sus sospechas se confirmaron durante un estudio con pacientes en el que encontraron tanto ADN como proteínas del virus en las regiones necróticas del hueso femoral. Especialmente en aquellos vasos sanguíneos que estaban más afectados. Además, en los pacientes en los que las lesiones eran más extensas y graves había una mayor cantidad de proteínas y ADN víricos.
El reemplazo de cadera se denomina en término médicos como 'artroplastia de cadera', y sustituye la articulación dañada con una prótesis de metal, cerámica o plástico.
Los hallazgos, publicados en la revista Journal of Bone and Mineral Research aportan una nueva forma de entender la enfermedad que podría permitir tanto identificar a pacientes antes de que sufran la rotura de cadera como realizar intervenciones antes de que se produzca un daño irreversible. En otras palabras: podrían ayudar a prevenir, que en este caso siempre va a ser mucho más efectivo que curar.
En busca del mecanismo concreto
Estudios anteriores han demostrado que el HCMV no es tan inocuo como pueda parecer. Cuando se activa afecta a las células de los vasos sanguíneos y producen inflamación local y ligeros daños. Normalmente, cuando ocurren, los tejidos se recuperan rápidamente, pero en la cabeza del fémur la historia es un tanto distinta. Como la cabeza femoral está encerrada en un hueso rígido, si se inflama lo tiene más difícil para expandirse y, por tanto, aumenta la presión. Esto aumenta las microrroturas de los tejidos y acaba provocando un mayor desgaste en los vasos sanguíneos. Con el tiempo, este desgaste se traduce en daños mayores que pueden acabar dando lugar a una pérdida del flujo sanguíneo y, con ella, derivar en una necrosis y la posterior ruptura.
Este mecanismo parece haber escapado de investigaciones previas porque el virus se encuentra muy localizado en la cabeza del fémur. Es decir, que cuando se hacen análisis de sangre que se ha tomado de otras partes del cuerpo, las partículas y el ADN virales llegan en una concentración tan baja que no se pueden detectar con los métodos tradicionales. Así es cómo un virus tan omnipresente ha podido pasar desapercibido durante muchos años.
El estudio todavía es muy preliminar, pero podría explicar qué era ese factor biológico invisible que desconcertaba a los médicos y que determinaba a quién se le rompería la cadera durante la vejez. En el futuro, los investigadores esperan confirmar los resultados mediante el seguimiento prospectivo de pacientes, modelos experimentales y la evaluación de intervenciones antivirales.
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