“Hemos constatado que si quitamos toxinas de la sangre, éstas drenarían del cerebro a la sangre de nuevo en busca del equilibro, mejorando los signos clínicos y la patología
de la enfermedad”
Juan José Olivares
Un estudio de la Universidad de Málaga, España, en colaboración con la Universidad de Texas, en Estados Unidos, identificó un nuevo enfoque terapéutico que podría frenar el Alzheimer mediante la eliminación de proteínas tóxicas del cerebro. Foto Carlos Ramos Mamahua / Archivo
Un estudio de la Universidad de Málaga, España, en colaboración con la Universidad de Texas, en Estados Unidos, identificó un nuevo enfoque terapéutico que podría frenar el Alzheimer mediante la eliminación de proteínas tóxicas del cerebro, principal motivo de muerte neuronal a nivel circulatorio.
Los investigadores hallaron el enfoque a partir de los daños cerebrales que detectaron en ganado de edad avanzada, que son similares a los observados en la enfermedad. Inés Moreno lidera este estudio, que descubrió que la agregación y acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro, como el beta-amiloide y tau hiperfosforilado es, a nivel molecular, una de las principales causas del desarrollo del Alzheimer, según señala la científica del área de Biología Celular de la Universidad de Málaga, impulsora del análisis.
La experta ha analizado la presencia de estas proteínas tóxicas en el cerebro de ganado, sus similitudes con los depósitos de ellas observados en los pacientes y su capacidad para acelerar la patología de la enfermedad.
En su estudio, Moreno consiguió reducir, en un modelo preclínico, la cantidad de proteínas tóxicas en el cerebro hasta en 40-80 por ciento, informó ayer la Universidad de Málaga en un comunicado.
Estas proteínas también se encuentran en la sangre y, según señala la científica, están en equilibrio con el cerebro, por lo que si aumentan en éste, también lo hacen en la sangre y viceversa.
Tejido de ganado
Moreno echó mano de muestras de tejido cerebral de ganado, que obtuvo del Banco de Tejidos Animales de Catalunya, y de otras instituciones de Barcelona, España. Tenían un tiempo post mortem inferior a 10 horas. Las sumergió en formol, se procesaron y se incrustaron en parafina. En tanto que las muestras humanas del hipocampo cerebral se adquirieron en el Intercambio Nacional de Investigación de Enfermedades, en Estados Unidos. Se obtuvo el consentimiento informado para la experimentación con personas. Se siguió el Código de Ética de la Asociación Médica Mundial (Declaración de Helsinki) para realizar investigaciones en muestras humanas.
A partir de estos resultados, Moreno propone la eliminación de los agregados tóxicos como enfoque terapéutico. “Hemos constatado que si quitamos toxinas de la sangre, éstas drenarían del cerebro a la sangre de nuevo en busca del equilibro, mejorando los signos clínicos y la patología de la enfermedad”.
Estrategias no invasivas
Explica que el análisis de muestras sanguíneas ya se emplea, en algunas ocasiones, para el diagnóstico de la enfermedad como alternativa a la neuroimagen, aunque hasta el momento nunca se ha utilizado con el fin demostrado en este trabajo, que “abre la puerta a posibles estrategias terapéuticas no invasivas, que actúen a nivel circulatorio”.
Así, los resultados probados en modelos animales han evidenciado que este tratamiento mejoraría la capacidad de memoria y aprendizaje, corregiría fallos cognitivos y podría no sólo eliminar las proteínas tóxicas, sino también modificar otros factores importantes en el desarrollo de la enfermedad.
La Universidad de Texas, donde Inés Moreno es profesora asociada, continuará con este estudio a nivel clínico, en busca de determinar los mecanismos moleculares involucrados en esta mejora de la enfermedad y, también si el tratamiento funcionaría en pacientes aplicándoles, por ejemplo, diálisis o, incluso, transfusiones.
Los resultados, publicados recientemente en Frontiers in Aging Neuroscience revelan que el ganado de edad avanzada puede desarrollar daños cerebrales similares a los observados en el Alzheimer. De hecho, los agregados derivados de vaca pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad en animales de laboratorio, incluso más que el material de origen humano.
“Afortunadamente, aunque en condiciones de laboratorio este material podría propagar la enfermedad, esta aceleración no se produce con la administración por vía oral de material vacuno, lo que indica que la ingesta de material procedente de vacas viejas que poseen la patología no tendría la capacidad de inducir la enfermedad en humanos, a diferencia de lo que ocurre con material vacuno afectado con la enfermedad de las vacas locas, por ejemplo”, asegura la investigadora.
Análisis de bases moleculares
El equipo científico de la Universidad de Málaga mantiene otra línea centrada en el análisis de bases moleculares de varios factores de riesgo –diabetes, contusiones cerebrales o depresión, por ejemplo– que, tal y como afirman, pueden incrementar las posibilidades de sufrir Alzheimer de forma esporádica.
En su ninvestigación, Moreno reitera que “la enfermedad es una de las principales causas de demencia en la vejez. Aunque la causa de los cambios neurodegenerativos de la patología no se comprende completamente, una amplia evidencia sugiere que el plegamiento incorrecto, la agregación y la acumulación cerebral de las proteínas beta amiloide y tau son eventos distintivos.
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Juan José Olivares
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