Los científicos han identificado una posible forma en que las células dañadas y envejecidas evaden el sistema inmunitario y permanecen en los tejidos mucho después de dejar de dividirse.
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Centro Médico Cedars-Sinai7 de octubre de 2026
Se supone que el sistema inmunitario elimina las células dañadas. Los investigadores podrían haber descubierto cómo algunas de ellas se ocultan y persisten a medida que el cuerpo envejece.
Investigadores de la Universidad de Ciencias de la Salud Cedars-Sinai han identificado la proteína PD-L2 como una posible causante de que las células dañadas eviten la eliminación por parte del sistema inmunitario. En el estudio, publicado en Cell Metabolism , el bloqueo de PD-L2 redujo la acumulación de estas células en ratones de edad avanzada y mejoró la sensibilidad a la insulina.
Estas células, llamadas células senescentes, dejan de dividirse tras sufrir daños, pero pueden persistir en los tejidos. Allí, liberan sustancias que alimentan la inflamación y alteran las células cercanas. El sistema inmunitario suele ayudar a eliminarlas, pero se acumulan con la edad.
Cómo las células envejecidas pueden evadir la eliminación
La PD-L2 ayuda a regular las respuestas inmunitarias. Los investigadores encontraron una mayor cantidad de esta proteína en células humanas senescentes que en células jóvenes, y sus niveles aumentaron con la edad en algunos tejidos humanos. Esto podría ayudar a explicar por qué persisten las células senescentes.
Una forma soluble de PD-L2 también aumentó en la sangre con la edad y disminuyó después de que las personas recibieron medicamentos destinados a eliminar las células senescentes. Esto sugiere que podría ayudar a los investigadores a rastrear las células sin necesidad de tomar muestras de tejido, aunque aún no se ha validado como prueba de sangre.
“Nuestros hallazgos sugieren que la PD-L2 puede ayudar a que las células envejecidas permanezcan en el cuerpo cuando normalmente serían eliminadas por el sistema inmunitario”, dijo Selim Chaib, PhD, profesor asistente de investigación en medicina en Cedars-Sinai y primer autor y coautor correspondiente del estudio.
Los ratones de mayor edad genéticamente deficientes en PD-L2 acumularon menos células senescentes y mostraron una mejor sensibilidad a la insulina y mayor fuerza de agarre. Por otra parte, el bloqueo de la proteína mediante un tratamiento mejoró la sensibilidad a la insulina en estos ratones.
Qué podrían significar los hallazgos para el tratamiento
Los resultados apuntan a dos posibles usos para PD-L2: como objetivo para tratamientos destinados a eliminar las células senescentes dañinas y como marcador sanguíneo que podría ayudar a los investigadores a rastrearlas.
“Si logramos encontrar una manera de bloquear esta proteína, podríamos ayudar al sistema inmunológico a eliminar estas células y, potencialmente, mejorar los problemas de salud relacionados con el envejecimiento”, dijo James Kirkland, MD, PhD, director del Centro de Geroterapias Avanzadas y autor principal del estudio.
La mejoría observada en ratones convierte a PD-L2 en un candidato prometedor, pero aún se desconoce si su bloqueo puede mejorar la salud humana de forma segura. Futuras investigaciones examinarán esta cuestión y aclararán cómo contribuye esta proteína a las enfermedades asociadas al envejecimiento.
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Referencia:
“El bloqueo de PD-L2 previene la acumulación de células senescentes y la disfunción relacionada con la edad” por Selim Chaib, Larissa GP Langhi Prata, Masayoshi Suda, Andres Sola, Thomas J. Mitchell, Zacharias P. Anastasiadis, Hawley E. Kunz, Jia Nie, Stella G. Victorelli, Ricardo Lozano Flores, Moritz Weigl, Shimpei Kawamoto, Ken Uemura, Hyungsoo Kim, Binsheng Wang, Christina L. Inman, Tamar Pirtskhalava, Nino Giorgadze, Ailing Xue, Kurt O. Johnson, Jair M. Espindola-Netto, Sonja Suvakov, Jennet Hatamova, Erik S. Parker, Davyn Benitto Hartono, Vagisha Kulshreshtha, Jose Alberto Lopez-Dominguez, Aaron M. Deisinger, Allyson K. Palmer, Yi Zhu, Megan M. Weivoda, Anne Gingery, Robert Hromas, Vesna D. Garovic, João F. Passos, David B. Allison, Eiji Hara, Michael D. Jensen, Nicolas Musi, Stefan G. Tullius, Ze'ev A. Ronai, Manuel Serrano, Ming Xu, Ian R. Lanza, Yuji Ikeno, Tamara Tchkonia y James L. Kirkland, 10 de septiembre de 2026, Metabolismo celular .
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Fuente:
