Una investigación muestra que la obesidad no solo afecta al metabolismo e identifica un mecanismo cerebral que explica las alteraciones cerebrales y el deterioro cognitivo asociado al consumo continuado de una dieta hipercalórica
El cerebro es muy complejo Difoosion
Belén Tobalina
Larazon.es/Madrid Creada: 27.10.2026 11:07
Consumir bebidas azucaradas, precocinados, bollería industrial, carnes procesadas, cereales refinados y un largo etcétera está relacionado con un mayor riesgo de padecer diabetes, obesidad o cáncer colorrectal. Y no solo. También impacta en el cerebro.
Así, si hace tres años una investigación española concluía que el consumo de ultraprocesados estaba asociado a síntomas depresivos y a cambios de volumen en los circuitos cerebrales, ahora un estudio del CEU identifica un mecanismo cerebral que explicaría por qué la obesidad, un mal que se ha duplicado con creces entre los adultos desde 1990 y se ha multiplicado por cuatro entre niños y adolescentes a nivel mundial, favorece el deterioro cognitivo.
Investigadores de los grupos de neurofarmacología de las adicciones y los trastornos degenerativos (Neurofan), liderado por el profesor Gonzalo Herradón, y de regulación del metabolismo (Gestobes), liderado por la profesora Mª del Pilar Ramos, de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo, han identificado un nuevo mecanismo clave implicado en el desarrollo de alteraciones neurodegenerativas y deterioro cognitivo provocados por un consumo continuado de una dieta rica en grasa.
Dado el aumento global de la obesidad y su creciente asociación con enfermedades neurológicas, estos hallazgos contribuyen a comprender mejor la conexión entre el metabolismo y la salud cerebral. Y es importante, máxime teniendo en cuenta que la obesidad afecta ya a uno de cada cuatro adultos en España (al 23,8%), y según las estimaciones del Atlas Mundial de la Obesidad, la prevalencia subirá hasta alcanzar al 37% de los adultos en 2035.
El estudio señala a la proteína pleiotrofina y a su receptor RPTPβ/ζ como inductores de este deterioro, lo que abre nuevas posibilidades para el desarrollo de estrategias terapéuticas frente a las consecuencias que la obesidad puede tener sobre el cerebro.
Los trastornos metabólicos, como la obesidad, están estrechamente relacionados con las enfermedades neurodegenerativas a través de la neuroinflamación. La pleiotrofina es una citocina cuyos niveles aumentan en diversos trastornos neuroinflamatorios. Pues actúa como un inhibidor endógeno de la proteína tirosina fosfatasa de tipo receptor (RPTP) β/ζ.
El trabajo, publicado en la revista científica "Biomedicine & Pharmacotherapy", analiza cómo una dieta rica en grasa afecta a diferentes estructuras y funciones cerebrales y demuestra que la alteración de la señalización mediada por pleiotrofina y su receptor está estrechamente relacionada con el deterioro cognitivo.
Para investigar el papel de la pleiotrofina, los investigadores utilizaron un modelo de obesidad inducida por una dieta rica en grasas en ratones genéticamente deficientes en pleitrofina.
“Nuestros resultados identifican nuevos mecanismos reguladores esenciales de los cambios cerebrales inducidos por una dieta rica en grasa. Este hallazgo abre nuevas perspectivas para el desarrollo de terapias dirigidas a proteger la función cerebral en personas con obesidad y otras alteraciones metabólicas”, destaca en un comunicado el profesor Gonzalo Herradón.
Para llegar a estas conclusiones, los investigadores estudiaron los efectos de una dieta rica en grasa sobre el comportamiento y el cerebro de animales, analizando tanto su capacidad cognitiva como diferentes parámetros relacionados con la estructura, la función cerebral y los procesos neuroinflamatorios asociados a la obesidad.
Los resultados mostraron que la dieta provoca alteraciones cognitivas acompañadas de cambios en diferentes componentes del tejido cerebral. “Nuestros resultados demostraron que las alteraciones metabólicas en órganos diferentes al cerebro acaban desencadenando daños cerebrales que culminan en neurodegeneración y demencia”, explica el profesor Héctor Cañeque Rufo, co-primer autor del trabajo.
Los estudios se completaron con la modulación tanto a la baja como al alza de la señalización de esta vía mediante el uso de técnicas genéticas y farmacológicas en colaboración con el grupo Proligar de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo. “La combinación de ambas estrategias nos ha permitido confirmar que esta vía desempeña un papel esencial en la protección del cerebro. Además, observamos que su modulación reduce la neuroinflamación asociada a la obesidad y previene el deterioro cognitivo”, destaca la profesora Teresa Fontán Baselga, co-primera autora del estudio.
Todos estos datos refuerzan el papel de esta proteína como posible diana terapéutica.
_________
Fuente:
