Algunas personas contraen herpes zóster, otras no: el sistema inmunitario de cada persona percibe al enemigo de manera diferente, y eso está escrito en sus genes
Gianluca Riccio
esfuturoprossimo.it/27 Agosto 2026
Dentro de cada célula del cuerpo humano, hay moléculas que realizan un trabajo invisible y poco reconocido: toman un pequeño fragmento de virus o bacteria, lo cortan y lo muestran como una señal a los linfocitos T, diciéndoles esencialmente: "Miren, este es el enemigo". Se llaman Moléculas HLA de clase IIY no todas son iguales: algunas variantes pueden mostrar una amplia gama de fragmentos diferentes, otras son más selectivas y reconocen solo unos pocos. Es el sistema inmunitario, cariño.
Un grupo de investigadores húngaros, liderado por Grupo de Investigación en Inmunología de Sistemas Momentum de Szeged del HUN-REN BRC, acaba de demostrar que esta diferencia, que parece un detalle de laboratorio, En parte, esto decide quién enferma más en la vida real. Y aquí es donde la cosa se pone interesante: porque el sistema inmunitario no siempre reacciona de la misma manera, incluso cuando se expone al mismo virus y a la misma cantidad de exposición.
¿Qué significa “ver” un patógeno?
La defensa contra la infección no comienza atacando al patógeno. Comienza con el reconocimiento. Moléculas HLA-II Estas moléculas activan las células T colaboradoras, que a su vez estimulan a las células B para que produzcan anticuerpos específicos. El problema radica en la enorme variabilidad genética que presentan: es probable que dos personas cualesquiera porten variantes diferentes. Algunas de estas variantes se unen a una amplia gama de péptidos de patógenos y los presentan. Otras son, como señalan los investigadores, más selectivas.
Para comprender si esta diversidad genética realmente impacta la vida de las personas, el equipo contrastó tres fuentes de datos: un mapeo de cómo las diferentes variantes de HLA-II se unen a los péptidos, las respuestas de anticuerpos de aproximadamente 1.500 individuos y los datos genéticos y clínicos de cientos de miles de participantes en el Biobanco del Reino Unido. Los resultados, publicados en Nature Communications Todo apunta en la misma dirección: Las personas con variantes de HLA-II con un repertorio más amplio muestran con mayor frecuencia respuestas de anticuerpos contra microbios patógenos.
Las moléculas HLA-II realizan una labor invisible: deciden qué puede reconocer el sistema inmunitario.
Protegido de casi todo, excepto de una cosa
En los datos clínicos del Biobanco del Reino Unido, como ya mencioné, Tener una alta diversidad de ligamiento HLA-II redujo el riesgo de infecciones graves relacionadas con la hospitalización. Las personas con este rasgo tenían menos probabilidades de desarrollar verrugas virales, herpes zóster, infecciones de las vías respiratorias inferiores, infecciones por hongos y enfermedades relacionadas con el VPH: la asociación más fuerte se observó con las verrugas genitales relacionadas con el VPH.
Luego, en los mismos datos, un detalle que invierte la narrativa lineal de "cuanto más ves, mejor te sientes" y agrega complejidad. Aquellos con menor diversidad HLA-II, por lo tanto un sistema más selectivo, corrieron un menor riesgo de infección por VIHVer más protege contra casi todo. Excepto contra un virus que, al parecer, juega un juego diferente al de los demás.
La vacuna contra la gripe también está involucrada
El estudio no se limita a las infecciones naturales. La diversidad del HLA-II también influye en nuestra respuesta a las vacunas, al menos en el caso de la gripe. En el grupo de edad de 60 a 79 años, una alta diversidad del HLA-II se asoció con una mayor respuesta de anticuerpos tras la vacunación. En los menores de 60 y mayores de 80 años, este efecto desapareció. No es la primera vez que el sistema inmunitario parece responder de manera diferente según el contexto: un rango de edad específico, no un beneficio universal: el tipo de detalle que un comunicado de prensa tendría todo el interés en disimular, y que en cambio permanece ahí, inconveniente e innegociable.
«Nuestro estudio subraya que la susceptibilidad a la infección depende no solo del patógeno con el que nos encontramos, sino también de los factores genéticos del huésped», afirmó Manczinger. En la práctica, dos personas expuestas al mismo virus no parten del mismo punto. Una lo ve venir desde lejos. La otra ya lo tiene en casa.
Entre los 60 y los 79 años, la misma variante genética parece aumentar la eficacia de la vacuna contra la gripe. Fuera de ese grupo de edad, el efecto desaparece.El trabajo de Manczinger y sus colegas
publicación: Bettina Magyari y otros, “La diversidad en la unión de péptidos al HLA-II determina las respuestas inmunitarias humorales y la susceptibilidad a las infecciones”., publicado en Nature Communications (2026). DOI: 10.1038/s41467-026-76184-1.
¿Cuándo aprovecharemos este descubrimiento en la práctica?
Se necesitarán al menos siete años, y quizás nunca se implemente como prueba de rutina. Convertir la diversidad HLA-II en un biomarcador clínicamente útil requiere validación en poblaciones más amplias y diversas (el estudio se basa principalmente en datos europeos), así como una prueba rentable que pueda administrarse a gran escala. Quienes la obtengan primero, si se mantiene el rumbo, probablemente serán los programas de vacunación dirigidos a personas mayores, quizás combinados con las mismas técnicas de detección. edición genética Quienes están empezando a acudir a la clínica: el grupo de edad de 60 a 79 años ya identificado aquí es un punto de partida concreto.
Aún no se comprenden los mecanismos exactos del VIH ni si se repite el mismo patrón con otros patógenos difíciles de detectar. Pero, mientras tanto, una cosa está más clara que nunca: el organismo de cada persona es diferente, y la batalla contra un virus se decide en parte incluso antes de empezar.
Gianluca Riccio
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