Los científicos han descubierto una sorprendente relación entre las células envejecidas y un lípido de membrana que ayuda a las mitocondrias a mantenerse flexibles y conectadas
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Kerstin Wagner, Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento - Instituto Fritz Lipmann2 de junio de 2026
Los científicos identificaron la pérdida de fosfatidilcolina como un factor clave del envejecimiento mitocondrial y demostraron que su restauración puede rejuvenecer las redes energéticas celulares.
¿Por qué envejecen las células y por qué las personas pierden gradualmente energía y vitalidad con el tiempo? Los científicos se han centrado durante mucho tiempo en las mitocondrias, las diminutas estructuras dentro de las células responsables de producir energía. Ahora, los investigadores comprenden que las mitocondrias hacen mucho más que proporcionar energía a las células. También ayudan a regular la comunicación, la adaptación y muchos procesos esenciales para la supervivencia.
Las mitocondrias proporcionan la energía necesaria para el movimiento, el crecimiento y la reparación de los tejidos. Sin embargo, su rendimiento disminuye con la edad. Si bien los científicos lo saben desde hace años, las razones de esta disminución siguen sin estar claras.
Durante décadas, los investigadores creyeron que el daño al ADN mitocondrial era la causa principal. Pero un nuevo estudio publicado en Nature Communications por un equipo internacional liderado por la Dra. Maria Ermolaeva del Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento – Instituto Fritz Lipmann (FLI) en Jena señala otro factor importante: las alteraciones en la red mitocondrial causadas por la pérdida de un lípido de membrana esencial.
El lípido, llamado fosfatidilcolina, es un componente fundamental de las membranas biológicas. Ayuda a que las membranas se mantengan flexibles para que puedan reorganizarse constantemente. Esta flexibilidad es esencial para la fusión mitocondrial, un proceso en el que las mitocondrias se unen formando redes. Estas redes interconectadas permiten a las células compartir moléculas de energía, productos metabólicos, ADN y moléculas de señalización, a la vez que reemplazan componentes dañados y previenen desequilibrios.
La disminución de la fosfatidilcolina debilita las redes energéticas mitocondriales.
Los investigadores descubrieron que la producción de fosfatidilcolina disminuye con la edad, lo que provoca que las membranas mitocondriales se fragmenten y pierdan funcionalidad. Cuando se desactivaron los genes responsables de la producción de fosfatidilcolina en gusanos jóvenes, sus mitocondrias desarrollaron rápidamente características propias de organismos de mayor edad. El equipo se sorprendió de la similitud entre estos cambios y los observados en mitocondrias envejecidas de forma natural.
Los efectos también parecieron ser reversibles. En tan solo dos días, los gusanos alimentados con fosfatidilcolina o su precursor, la colina, mostraron mitocondrias con una estructura mucho más joven. «Nos sorprendió la gran influencia que esta molécula ejerce sobre la estructura, la conectividad y la función de las mitocondrias», afirmó la Dra. Tetiana Poliezhaieva, primera autora del estudio.
La fosfatidilcolina es importante para la función mitocondrial. Su producción disminuye con la edad, lo que perjudica la producción de energía celular. Consumirla a través de la dieta puede restaurar la función mitocondrial y favorecer un envejecimiento saludable. Crédito: FLI / Maria Ermolaeva; generado por IA con ChatGPT
Aunque el cambio pueda parecer insignificante, las consecuencias son significativas (efecto mariposa). En condiciones normales, las mitocondrias forman redes adaptables que responden a las cambiantes demandas energéticas de la célula. Sin embargo, con el paso del tiempo, estas redes se vuelven inestables. «Podemos imaginar todo el sistema como una red eléctrica finamente ramificada que se deteriora progresivamente con la edad: las conexiones se rompen y las corrientes se interrumpen», explicó la Dra. Ermolaeva.
Aunque la producción de energía continúa, se vuelve menos eficiente y sostenible, y la energía ya no se puede distribuir de forma flexible. Con el tiempo, las células pierden lo que los científicos denominan «plasticidad metabólica», es decir, la capacidad de adaptarse rápidamente a las necesidades energéticas cambiantes. Esta flexibilidad es fundamental para mantener la salud de las células, los tejidos y los sistemas corporales, y su disminución se relaciona cada vez más con el envejecimiento y enfermedades como la diabetes.
Los datos humanos y los organismos modelo revelan los mecanismos del envejecimiento.
Para investigar la biología subyacente, los investigadores combinaron varios enfoques utilizando el gusano Caenorhabditis elegans , cultivos de células humanas y grandes conjuntos de datos clínicos. Analizaron información sobre proteínas, lípidos, variación genética, actividad génica y metabolismo en diferentes etapas del envejecimiento humano.
Esta estrategia integral permitió al equipo relacionar los cambios moleculares observados en organismos modelo con los patrones observados en humanos. Al combinar la validación experimental con estudios de cuerpo entero en gusanos, descubrieron una conexión directa entre los cambios moleculares graduales y el envejecimiento sistémico.
Los hallazgos demostraron que el deterioro mitocondrial no solo está influenciado por el daño genético, sino también por los cambios en la producción de lípidos relacionados con la edad. Esto amplía la comprensión científica del envejecimiento mitocondrial al resaltar la importancia de la dinámica de los lípidos de la membrana.
El equipo también halló evidencia de que el envejecimiento se produce en distintas fases biológicas, en lugar de ser un proceso continuo. Las células primero pierden su capacidad para afrontar el estrés, junto con alteraciones en la homeostasis proteica, el sistema responsable de mantener la estabilidad de las proteínas. Posteriormente se producen cambios metabólicos, y más tarde aparecen alteraciones epigenéticas.
Menopausia, metabolismo y reversión del envejecimiento mitocondrial
El estudio también identificó diferencias específicas de género en el metabolismo lipídico. Los datos del metaboloma humano mostraron la caída más pronunciada en los niveles de fosfatidilcolina en mujeres alrededor de la menopausia. «Esta observación es particularmente relevante, ya que coincide con un período en el que muchas mujeres reportan una disminución significativa en sus niveles de energía y la aparición de fatiga persistente», afirmó la Dra. Ermolaeva.
Uno de los hallazgos más importantes del estudio fue que algunos daños relacionados con el envejecimiento podrían ser reversibles. El aumento de los niveles de fosfatidilcolina, incluso a través de la dieta, estabilizó las redes mitocondriales en gusanos C. elegans de mayor edad y mejoró la producción de energía celular. Los resultados sugieren que las intervenciones metabólicas específicas podrían contribuir a prolongar un envejecimiento saludable.
“Nuestro trabajo demuestra que tanto el envejecimiento mitocondrial como el envejecimiento sistémico en general son, al menos en parte, modificables. Si comprendemos los procesos subyacentes, podríamos implementar contramedidas específicas”, afirmó la Dra. Ermolaeva. Se necesitarán más investigaciones para determinar si estos hallazgos pueden derivar en tratamientos para las personas. Los científicos están especialmente interesados en saber si los suplementos nutricionales podrían ayudar a mantener la función celular en la vejez.
Los investigadores concluyeron que la suplementación con fosfatidilcolina podría ser una intervención antienvejecimiento eficaz incluso si se inicia en la mediana edad o en la vejez. En general, el estudio reorienta la investigación sobre el envejecimiento, alejándola del deterioro irreversible y dirigiéndola hacia procesos biológicos que pueden modificarse para favorecer un envejecimiento más saludable.
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Referencia:
«La disminución de la síntesis de fosfatidilcolina asociada al envejecimiento es un desencadenante maleable del envejecimiento mitocondrial natural», por Tetiana Poliezhaieva, Yuting Li, Prerana Shrikant Chaudhari, Ulas Isildak, Pol Alonso-Pernas, Isabela Santos Valentim, Fengting Su, Lilia Espada, Melike Bayar, Li Fu, Andreas Koeberle, Handan Melike Dönertaş y Maria A. Ermolaeva, 18 de abril de 2026, Nature Communications .
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Fuente:
