Investigadores han identificado dos posibles maneras de reactivar el proceso natural de reparación cerebral en la esclerosis múltiple, una enfermedad que actualmente no cuenta con un tratamiento capaz de revertir el daño nervioso
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Scitechdaily.com
Universidad de Helsinki/13 de mayo de 2026
Dos moléculas de fármacos experimentales promovieron la reparación de la mielina en modelos de esclerosis múltiple, lo que apunta a una posible vía futura para tratar el daño nervioso en lugar de limitarse a suprimir la inflamación.
La esclerosis múltiple (EM) es una de las principales causas de discapacidad neurológica en adultos jóvenes, y afecta a casi tres millones de personas en todo el mundo. A pesar de décadas de investigación y de los importantes avances logrados para frenar la enfermedad, los científicos aún no han desarrollado un tratamiento capaz de reparar el tejido nervioso dañado.
Ahora, una nueva tesis doctoral sugiere que esto podría estar cambiando finalmente: los investigadores han identificado dos moléculas de fármacos diferentes que lograron desencadenar con éxito la regeneración de la mielina, la capa protectora que permite que las células nerviosas se comuniquen correctamente.
La esclerosis múltiple es más común en el norte de Europa y Canadá, con tasas que aumentan hacia las latitudes más septentrionales. La enfermedad se produce cuando el sistema inmunitario ataca por error la mielina, interrumpiendo gradualmente la transmisión de señales nerviosas en todo el cerebro y la médula espinal. A medida que el daño se acumula, los pacientes pueden experimentar síntomas que van desde visión borrosa y fatiga crónica hasta problemas de movilidad y discapacidad neurológica a largo plazo.
No existe tratamiento para el daño neuronal.
Los medicamentos actuales para la esclerosis múltiple están diseñados para reducir la actividad inmunitaria excesiva, pero no reparan el daño nervioso ya existente. Esta limitación es especialmente grave en la esclerosis múltiple progresiva, donde el daño se acumula gradualmente a lo largo de muchos años.
En la imagen se observan neuronas en sección transversal, con las vainas de mielina circundantes en un tono más oscuro. Las respuestas autoinmunes asociadas a la esclerosis múltiple provocan la destrucción de estas vainas, lo que afecta la función neuronal. Las vainas más delgadas en la imagen corresponden a mielina nueva, restaurada mediante la remielinización potenciada por fármacos. Crédito: Tapani Koppinen
Durante décadas, los investigadores han buscado formas de reactivar la remielinización, el proceso de reparación mediante el cual la mielina dañada se regenera y las neuronas recuperan su protección. Hasta ahora, todos los fármacos candidatos probados para este fin han fracasado. Un obstáculo importante es que, en las etapas avanzadas de la esclerosis múltiple en particular, el sistema nervioso central desarrolla afecciones tisulares locales que bloquean la reparación de la mielina.
Dos soluciones con el mismo resultado
En su tesis doctoral, Tapani Koppinen, del grupo de investigación de la profesora asociada Merja Voutilainen, identificó dos maneras distintas de mejorar la remielinización.
La primera estrategia utiliza una molécula farmacológica para actuar sobre la respuesta al estrés en las células cerebrales. En las áreas dañadas por la esclerosis múltiple, esta respuesta permanece constantemente hiperactiva, lo que impide que las células reparadoras cumplan su función. Tras bloquear este mecanismo con la nueva molécula farmacológica, la remielinización aumentó significativamente y se produjo más rápidamente en el tejido cerebral con daños similares a los de la esclerosis múltiple. El estudio se publicó en la revista Molecular Therapy en febrero.
La segunda estrategia se centra en el tejido cicatricial que se forma alrededor de las zonas dañadas y que constituye un obstáculo físico para la reparación nerviosa. Al modificar la composición de este tejido cicatricial con otra molécula farmacológica, este enfoque también contribuyó a promover la recuperación neuronal. Un artículo sobre esta estrategia se publicó en la revista Neuropharmacology en noviembre de 2025.
Aunque ambos fármacos actúan a través de mecanismos completamente diferentes, produjeron resultados sorprendentemente similares: una fuerte remielinización y una menor neuroinflamación en modelos de enfermedad, es decir, pruebas en animales y células que modelan la patología tisular de la esclerosis múltiple.
El primer fármaco que estimula la remielinización requiere más investigación
En esta etapa, los hallazgos provienen de estudios con animales de laboratorio y modelos celulares. Dado que la esclerosis múltiple humana implica condiciones tisulares más complejas, las moléculas del fármaco aún deben probarse para comprobar su eficacia en personas. Los fármacos dirigidos al cerebro también se enfrentan al desafío de la barrera hematoencefálica, que impide que muchas sustancias lleguen al cerebro. Aun así, los investigadores demostraron que ambas moléculas alcanzaron con éxito el sistema nervioso central en animales de laboratorio.
“El objetivo es que las moléculas que hemos desarrollado lleguen a ensayos clínicos, que algún día podrían dar lugar a los primeros fármacos que potencien la remielinización en la esclerosis múltiple. Mientras tanto, nuestros hallazgos pueden ayudar a investigar los mecanismos patogénicos de la esclerosis múltiple que inhiben la remielinización”, afirma Koppinen.
Aviso: Tapani Koppinen, MSc (Farmacia), defenderá su tesis doctoral titulada "Mejora de la remielinización mediante la superación de factores inhibidores extrínsecos e intrínsecos" el 8 de mayo de 2026 a las 13:00 en la Facultad de Farmacia de la Universidad de Helsinki, Finlandia. La defensa pública tendrá lugar en Biocenter 2, sala 2041, Viikinkaari 5.
El profesor Robin Franklin, miembro de la Royal Society, de la Universidad de Cambridge, actuará como oponente y la profesora asociada Merja Voutilainen, directora de la tesis, como custodio.
La tesis también está disponible en formato electrónico a través del repositorio Helda .
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Referencias:
«La modulación de la respuesta a proteínas mal plegadas con un fragmento C-terminal de MANF facilita la recuperación en modelos de esclerosis múltiple», por Tapani K. Koppinen, Carolina R. Reyes, Jinhan Nam, Aastha Singh, Shibajee Mandal, Liam Beckett, Alba Montedeoca, Tuomas AE Kallionpää, Maria Lindahl, Francisco J. Rivera y Merja H. Voutilainen, 11 de octubre de 2025, Molecular Therapy .
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Fuente:
