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UNA “CAJA NEGRA” Y UN “CEREBRO DE CRISTAL” PODRÍAN AYUDAR A RESTAURAR LA CONSCIENCIA TRAS UNA LESIÓN CEREBRAL

Neurociencias
Una IA entrenada con datos neuroelectrofisiológicos abre nuevas pistas sobre el coma y otros trastornos de la consciencia

El trabajo sugiere que la confrontación entre modelos de IA puede convertirse en una herramienta poderosa para descubrir biomarcadores y tratamientos en neurología. / Crédito: Nick Andréka en Unsplash.

Pablo Javier Piacente / T21
epe.es/26 MAR 2026

Dos modelos enfrentados de Inteligencia Artificial (IA) están ofreciendo a la neurociencia una vía inédita para entender por qué se pierde la consciencia luego de una lesión cerebral, llegando a comprender qué intervenciones podrían recuperarla.

Un nuevo estudio publicado en la revista Nature Neuroscience y liderado por científicos de la Universidad de California en Los Ángeles, en Estados Unidos, plantea que dos modelos opuestos de IA, uno opaco y otro interpretable, permitirían desentrañar por qué algunas lesiones cerebrales apagan la consciencia y, principalmente, cómo podría recuperarse.

En un artículo publicado en la revista Science se resumió el enfoque como el choque entre una “caja negra” (el modelo opaco) y un “cerebro de cristal” (el sistema abierto e interpretable), en el marco de un enfoque de IA adversarial para estudiar los trastornos de la consciencia, por ejemplo durante y luego de situaciones límites como el estado de coma.

El estudio propone una arquitectura generativa en la que una red neuronal profunda entrenada para detectar consciencia compite contra modelos de campo neuronal más interpretables. Esa confrontación fue alimentada con más de 680.000 muestras neuroelectrofisiológicas de diez segundos y validada en 565 participantes, entre pacientes con distintas patologías, voluntarios sanos y animales.

La IA predice con certeza las causas de la inconsciencia

El resultado incluye simulaciones biológicamente realistas tanto de cerebros conscientes como de cerebros en coma, capaces de reproducir rasgos neurofisiológicos observados en humanos, monos, ratas y murciélagos. La importancia del hallazgo radica en que el sistema no solo imitó datos conocidos: también generó hipótesis nuevas.

En otras palabras, el modelo analiza respuestas ya observadas a la estimulación cerebral y propone mecanismos concretos de inconsciencia. Dos de esas predicciones fueron verificadas: la primera fue una alteración selectiva de la vía indirecta de los ganglios basales, respaldada por resonancia por difusión en 51 pacientes con trastornos de la consciencia.

La segunda predicción generada por la IA fue un aumento del acoplamiento sináptico inhibitorio entre interneuronas corticales, apoyado por secuenciación de ARN de tejido cerebral extirpado en seis pacientes en coma, junto a un modelo de accidente cerebrovascular en ratas.

Una alternativa concreta para nuevas terapias

Pero lo más importante es que el trabajo también apunta a una posible vía terapéutica: la estimulación de alta frecuencia del núcleo subtalámico. Los autores sostienen que el modelo de IA adversarial identifica esta opción como una intervención prometedora, y que esa hipótesis apareció respaldada por datos electrofisiológicos de pacientes humanos.

En la práctica, eso sugiere que el sistema no solo sirve para explicar la pérdida de consciencia, sino también para priorizar objetivos terapéuticos en un campo donde las opciones siguen siendo limitadas y demasiado fragmentadas.

"Incorporamos los datos de electroencefalografía (EEG) de pacientes con distintos problemas a nuestra red neuronal de IA adversarial y le pedimos que brinde una puntuación de consciencia para estos EEG. La red neuronal les dio una puntuación más alta después de la estimulación del núcleo subtalámico. ¿Esto indica que en pacientes que no están conscientes la estimulación los despertará? Aún no lo sabemos", concluyó en la publicación de Science el investigador Martin Monti, uno de los coautores del estudio.

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Referencia

Adversarial AI reveals mechanisms and treatments for disorders of consciousness. Daniel Toker et al. Nature Neuroscience (2026). DOI:https://doi.org/10.1038/s41593-026-02220-4

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Fuente:

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