Un estudio con ratones sugiere que el daño de un ataque cardíaco proviene de señales cerebrales
El cerebro y el nervio vago juegan un papel clave en la exacerbación del daño tisular después de un ataque cardíaco, pero hay formas de bloquearlo
Por Miryam Naddaf
nature.com/28/01/2026
El daño cardíaco causado por un infarto de miocardio se ve agravado por la activación del eje corazón-cerebro-inmune. Crédito: Sevolod Zviryk/Science Photo Library
Investigadores han propuesto replantear el papel del cerebro en los ataques cardíacos , descubriendo que la comunicación entre el corazón, el cerebro y el sistema inmunitario daña el corazón tras un infarto de miocardio en ratones. Los resultados, publicados en Cell el 27 de enero , sugieren que estos eventos no son solo enfermedades del sistema cardiovascular.
En el estudio, los científicos identificaron un circuito cerebro-inmunitario que exacerba la patología cardiovascular durante un infarto. Identificaron neuronas en el nervio vago que transmiten señales entre el corazón y el cerebro, lo que a su vez activa respuestas inmunitarias e inflamatorias y causa daño cardíaco generalizado. El bloqueo de esta vía mejoró los resultados tras un infarto en ratones, lo que podría allanar el camino para el desarrollo de nuevas terapias.
“El corazón no existe de forma aislada. El sistema nervioso se comunica con el corazón, el sistema inmunitario se comunica con el corazón”, afirma Vineet Augustine, coautor del estudio y neurocientífico de la Universidad de California en San Diego. El trabajo actual supone un “paso adelante en la integración de todos estos sistemas, y este enfoque también puede aplicarse a otras enfermedades”, añade.
“Sabemos desde hace décadas que el cerebro y el sistema nervioso son componentes cruciales para la patogénesis, el manejo y la atención [del infarto]”, afirma Cameron McAlpine, quien estudia la función inmunitaria en los sistemas cardiovascular y nervioso en la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí de Nueva York. “Parece que este eje desempeña un papel crucial”.
Eje cerebro-corazón
Los ataques cardíacos ocurren cuando se bloquea el flujo sanguíneo al músculo cardíaco. Causan daño a los músculos del corazón y desencadenan cambios celulares y moleculares en sus tejidos.
“Un infarto es exactamente como un terremoto. Tiene un epicentro, que es un punto focal, y luego se propaga”, explica Augustine. “Una vez que empieza a propagarse, muere una gran parte del tejido”.
Investigaciones anteriores han demostrado que el nervio vago, una vía clave que conecta el cerebro con muchos otros órganos, envía señales al cerebro después de un ataque cardíaco.
“Todas las funciones regulares del corazón están controladas por el sistema nervioso”, dice Kalyanam Shivkumar, cardiólogo de la Universidad de California en Los Ángeles.
Estas señales posteriores a un infarto, del corazón al cerebro, desencadenan el sistema nervioso simpático —la respuesta de "lucha o huida" del cuerpo—, explica. El aumento de la respuesta simpática provoca inflamación en los tejidos cardíacos y deteriora la función cardíaca, lo que puede derivar en insuficiencia cardíaca.
“La causa principal del problema son las señales que van del corazón al cerebro”, afirma Shivkumar. Sin embargo, las células clave y las vías moleculares que subyacen a estos procesos siguen sin estar claras.
Para investigar esto, Augustine y sus colegas indujeron experimentalmente ataques cardíacos en ratones bloqueando permanentemente una arteria en sus corazones.
En primer lugar, se propusieron rastrear cómo cambian las conexiones nerviosas entre el corazón y el nervio vago tras un infarto. Descubrieron que un grupo de neuronas sensoriales del nervio vago, que detectan estímulos dañinos, desarrollaba nuevas proyecciones alrededor de la parte lesionada del corazón.
El bloqueo de estas neuronas redujo el daño y la inflamación en los tejidos cardíacos y estabilizó su frecuencia y ritmo. «Esas neuronas se comunican directamente con la zona del corazón donde se encuentra la lesión», afirma Augustine. Al silenciarlas, «se puede prevenir rápidamente su expansión. De esta manera, la lesión se vuelve extremadamente pequeña».
Inflamación del corazón
Luego, los investigadores mapearon cómo las señales del grupo de neuronas vagales sensoriales viajan al cerebro y regresan al corazón.
Identificaron una zona del cerebro dentro del hipotálamo de los animales, conocida como núcleo paraventricular (NPV), que se activa tras un infarto. El NPV regula los nervios simpáticos que inervan los órganos del cuerpo y activa la respuesta de «lucha o huida».
Augustine y sus colegas estudiaron un subconjunto de nervios simpáticos que conectan con el corazón. Descubrieron que, tras un infarto en ratones, estos nervios aumentaron sus proyecciones hacia el corazón y transportaron mayores niveles de moléculas liberadas por las células inmunitarias, incluyendo proteínas inflamatorias.
El bloqueo del PVN o de una proteína inflamatoria expresada por el haz de nervios simpáticos que se conectan al corazón produjo resultados similares al bloqueo de las neuronas sensoriales y condujo a una recuperación más rápida del corazón.
Los hallazgos "son prometedores" para las terapias cardiovasculares emergentes, dice McAlpine, pero "se necesitará trabajo de seguimiento para ampliar y verificar aún más estos hallazgos mecanicistas", y para identificar qué otras regiones del cerebro podrían estar involucradas y comprender su papel.
La investigación sobre las conexiones cerebro-cuerpo está alcanzando un nuevo capítulo, afirma Shivkumar. El trabajo actual sienta las bases para la próxima serie de estudios, añade.
doi: https://doi.org/10.1038/d41586-026-00261-0
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Referencias
Yadav, S. et al. Célula https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.058 (2025).
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Fuente:
