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NUEVA PÍLDORA QUEMAGRASAS PARA LA DIABETES PROTEGE LOS MÚSCULOS Y EL APETITO

Un nuevo fármaco dirigido a los músculos contra la diabetes y la obesidad podría ofrecer importantes beneficios metabólicos sin las desventajas de los tratamientos actuales con GLP-1

Crédito: Shutterstock

sciencedaily.com//7 de diciembre de 2025
Instituto Karolinska

Resumen: Investigadores han desarrollado un nuevo fármaco oral que estimula la actividad metabólica muscular en lugar de alterar el apetito, como los fármacos GLP-1. Los primeros ensayos sugieren que mejora el control de la glucemia y el metabolismo de las grasas, a la vez que preserva la masa muscular, con menos efectos secundarios. Dado que actúa mediante un mecanismo diferente, podría combinarse con tratamientos con GLP-1 para obtener resultados aún más eficaces.

HISTORIA COMPLETA

Reducir el azúcar en sangre y aumentar la quema de grasa sin reducir el apetito ni la masa muscular se perfila como una posibilidad prometedora en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad. Estos alentadores resultados provienen de un estudio publicado en Cell por investigadores del Instituto Karolinska y la Universidad de Estocolmo.

El tratamiento, que se administra en comprimidos, funciona de forma completamente diferente a los conocidos medicamentos basados ​​en GLP-1, como Ozempic, que se administran mediante inyecciones. Los fármacos GLP-1 influyen en el hambre al alterar la comunicación entre el intestino y el cerebro, y pueden causar efectos secundarios como pérdida de apetito, disminución de la masa muscular y molestias gastrointestinales.

Apuntando al metabolismo muscular en lugar del apetito

En lugar de actuar sobre las vías del hambre, el nuevo compuesto potencia la actividad metabólica directamente en el músculo esquelético. En estudios con animales, mejoró los niveles de azúcar en sangre y la composición corporal, evitando los inconvenientes comúnmente asociados a los tratamientos actuales basados ​​en GLP-1.

Un ensayo clínico de fase I en el que participaron 48 voluntarios sanos y 25 personas con diabetes tipo 2 indica que el tratamiento también es bien tolerado en humanos.

"Nuestros resultados apuntan a un futuro en el que podremos mejorar la salud metabólica sin perder masa muscular. Los músculos son importantes tanto en la diabetes tipo 2 como en la obesidad, y la masa muscular también está directamente relacionada con la esperanza de vida", afirma Tore Bengtsson, profesor del Departamento de Biociencia Molecular del Instituto Wenner-Gren de la Universidad de Estocolmo.

Un nuevo tipo de agonista β2 diseñado para la seguridad

El principio activo se basa en una molécula desarrollada en laboratorio, un agonista β2. Esta molécula activa vías de señalización clave de una forma novedosa que beneficia la función muscular, a la vez que evita la sobreestimulación cardíaca típicamente asociada a los agonistas β2.

"Este fármaco representa un tipo de tratamiento completamente nuevo y tiene el potencial de ser de gran importancia para pacientes con diabetes tipo 2 y obesidad. Nuestra sustancia parece promover una pérdida de peso saludable y, además, los pacientes no necesitan inyecciones", afirma Shane C. Wright, profesor adjunto del Departamento de Fisiología y Farmacología del Instituto Karolinska.

Potencial como terapia independiente o combinada

Debido a que este medicamento actúa a través de un mecanismo distinto al de los medicamentos GLP-1, puede ser eficaz por sí solo o cuando se combina con medicamentos GLP-1.

"Esto los hace valiosos tanto como tratamiento independiente como en combinación con medicamentos GLP-1", afirma Shane C. Wright.

Próximos pasos y colaboración en la investigación

La siguiente etapa del desarrollo es un ensayo clínico de fase II más amplio, planificado por Atrogi AB, la empresa que lidera el desarrollo del fármaco. Este estudio examinará si los efectos positivos observados en investigaciones anteriores también se manifiestan en personas con diabetes tipo 2 u obesidad.

El trabajo es una colaboración entre el profesor Volker M. Lauschke y equipos del Instituto Karolinska, la Universidad de Estocolmo, la Universidad de Uppsala, la Universidad de Copenhague, la Universidad de Monash y la Universidad de Queensland. La financiación provino del Consejo Sueco de Investigación, la Sociedad Sueca de Investigación Médica, la Fundación Novo Nordisk y otras fuentes.

Varios autores son empleados o accionistas de Atrogi AB, que financió el ensayo clínico. Tore Bengtsson es el fundador y director científico de Atrogi AB, que continúa desarrollando el fármaco candidato, y él y un coautor han solicitado patentes relacionadas con las sustancias examinadas en el estudio. Las afiliaciones adicionales a otras empresas se detallan en la publicación completa.

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Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por el Instituto Karolinska . Nota: El contenido puede ser editado por motivos de estilo y extensión.

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Referencia de la revista:
Aikaterini Motso, Benjamin Pelcman, Anastasia Kalinovich, Nour Aldin Kahlous, Muhammad Hamza Bokhari, Nodi Dehvari, Carina Halleskog, Erik Waara, Jasper de Jong, Elizabeth Cheesman, Christine Kallenberg, Gopala Krishna Yakala, Praerona Murad, Erika Wetterdal, Pia Andersson, Sten van Beek, Anna Sandström, Diane Natacha Aleluya, Emanuela Talamonti, Sonia Youhanna, Pierre Sabatier, Claire Koenig, Sabine Willems, Aurino M. Kemas, Dana S. Hutchinson, Seungmin Ham, Lukas Grätz, Jan Voss, Jose G. Marchan-Alvarez, Martins Priede, Krista Jaunsleine, Jana Spura, Vadims Kovada, Linda Supe, Leigh A. Stoddart, Nicholas D. Holliday, Phillip T. Newton, Nicolás J. Pillon, Gunnar Schulte, Roger J. Summers, Ilga Mutule, Edgars Suna, Jesper V. Olsen, Peter Molenaar, Jens Carlsson, Volker M. Lauschke, Shane C. Wright, Tore Bengtsson. Agonistas adrenérgicos con sesgo GRK para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad . Cell , 2025; 188 (19): 5142 DOI: 10.1016/j.cell.2025.05.042

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Citar esta página:
MLA -  APA - Chicago
Instituto Karolinska. «Nueva píldora quemagrasas para la diabetes protege los músculos y el apetito». ScienceDaily. ScienceDaily, 7 de diciembre de 2025. < www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251207031345.htm >

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