Las dietas ricas en grasa cambian el cerebro
Afectan al metabolismo, al sistema inmunitario y a la capacidad de procesar los alimentos
Las dietas ricas en grasa provocan a los tres días cambios en el cerebro que afectan al sistema inmunitario, al metabolismo y a la capacidad del organismo de obtener energía de los alimentos que consumimos.
Una investigación de la Universidad de Yale en Estados Unidos ha descubierto que las dietas altas en grasas provocan cambios neurológicos en el cerebro, además de estar asociadas a la obesidad.
Estos investigadores han comprobado que esas dietas contribuyen a la aparición de irregularidades en la región del hipotálamo del cerebro, que regula la homeostasis y el metabolismo del peso corporal.
Dirigido por la profesora de la citada universidad Sabrina Diano, el estudio evaluó cómo el consumo de una dieta alta en grasas, específicamente dietas que incluyen altas cantidades de grasas y carbohidratos, estimula la inflamación hipotalámica, una respuesta fisiológica a la obesidad y la desnutrición.
A los tres días
Los investigadores confirmaron que la inflamación ocurre en el hipotálamo a los tres días después del consumo de una dieta alta en grasas, incluso antes de que el cuerpo comience a mostrar signos de obesidad.
"Nos intrigó el hecho de que estos son cambios muy rápidos, ya que ocurren incluso antes de que cambie el peso corporal, y queríamos entender el mecanismo celular subyacente", señala Diano en un comunicado.
Los investigadores observaron inflamación hipotalámica en animales con una dieta alta en grasas y descubrieron que se estaban produciendo cambios en la estructura física entre las células microgliales de sus cerebros.
Las microgliales son células del tejido nervioso con capacidad fagocitaria y de soporte, que forman el sistema inmunitario del sistema nervioso central (SNC). Actúan como la primera línea de defensa en el sistema nervioso central que regula la inflamación.
Energía de los alimentos
El laboratorio de Diano descubrió que la activación de la microglia se debía a cambios en sus mitocondrias, orgánulos que ayudan a nuestros cuerpos a obtener energía de los alimentos que consumimos.
Las mitocondrias fueron sustancialmente más pequeñas en los animales con una dieta alta en grasas. El cambio de tamaño de las mitocondrias se debió a una proteína, la proteína desacoplante 2 (UCP2), que regula la utilización de energía de las mitocondrias, lo que afecta al control de la energía y la homeostasis de la glucosa por parte del hipotálamo.
La activación de la microglía mediada por UCP2 afectó a las neuronas del cerebro que, cuando recibían una señal inflamatoria debido a la dieta alta en grasas, estimulaban a los animales del grupo de la dieta alta en grasas a comer más y a volverse obesos.
Sin embargo, cuando este mecanismo se bloqueó al eliminar la proteína UCP2 de la microglia, los animales expuestos a una dieta alta en grasas comieron menos y fueron resistentes al aumento de peso.
Dieta perjudicial
El estudio no solo ilustra cómo las dietas altas en grasas nos afectan físicamente, sino que transmite cómo una dieta poco saludable puede alterar neurológicamente nuestra ingesta de alimentos.
“Existen mecanismos cerebrales específicos que se activan cuando nos exponemos a un tipo específico de alimentos. Este es un mecanismo que puede ser importante desde un punto de vista evolutivo. Sin embargo, cuando la comida rica en grasas y carbohidratos está constantemente disponible, es perjudicial”, señalan los investigadores.
El objetivo a largo plazo de Diano y su equipo es comprender los mecanismos fisiológicos que regulan la cantidad de alimentos que consumimos.
Por eso investiga cómo la microglia activada puede afectar diversas enfermedades en el cerebro, incluida la enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurológico asociado con cambios en las células microgliales y que se ha demostrado tienen una mayor incidencia entre las personas obesas.
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Referencia
Microglial UCP2 Mediates Inflammation and Obesity Induced by High-Fat Feeding. Jung Dae Kim et al. Cell Metabolism, september 05, 2019. DOI:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.08.010
