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UNA HORMONA DEL ESTRÉS PUEDE AYUDAR AL CEREBRO A REPARARSE A SÍ MISMO

Identifican las células reparadoras del cerebro
Cerca del tejido dañado, aproximadamente un tercio de las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) activan la hormona liberadora de corticotropina (CRH), una hormona que desempeña un papel fundamental en la regulación de la respuesta al estrés del organismo

Maduración de las células progenitoras de oligodendrocitos productoras de CRH tras una lesión cerebral: la expresión de CRH en las OPC puede desencadenarse por una lesión cerebral aguda y la desmielinización. Las células del centro son oligodendrocitos premielinizantes altamente ramificados, mientras que la célula de la izquierda ya ha madurado a un oligodendrocito mielinizante. Crédito: MPI f. Psychiatry

Sciencedaily.com
Instituto Max Planck de Psiquiatría/14 de agosto de 2026

Resumen: Una sorprendente señal relacionada con el estrés podría ayudar al cerebro a repararse tras una lesión. Investigadores descubrieron que las células precursoras productoras de mielina liberan rápidamente la hormona del estrés CRH cerca del tejido cerebral dañado, lo que ayuda a controlar la maduración de estas células y a reconstruir la capa protectora de los nervios. Este mismo sistema también influye en el desarrollo cerebral y en el grosor de la mielina en etapas posteriores de la vida. Estos hallazgos podrían aportar nuevas pistas sobre cómo el estrés en la infancia contribuye a los trastornos psiquiátricos.

HISTORIA COMPLETA

Cuando ratones de laboratorio sufren daño cerebral, por ejemplo, a causa de una inyección, Jan Deussing observa repetidamente la misma respuesta. Un grupo específico de células aparece y se activa alrededor del área dañada. Aunque Deussing, líder de un grupo de investigación y neurobiólogo experimentado, había observado el fenómeno en numerosas ocasiones, desconocía con exactitud qué tipo de células estaban implicadas.

El misterio se convirtió en una pregunta de investigación ideal para un estudiante de maestría. Clemens Ries, quien recientemente se había incorporado al Instituto Max Planck de Psiquiatría para realizar una pasantía al acercarse al final de su licenciatura en biología, aceptó el desafío.

Identificación de las células reparadoras del cerebro

Utilizando un modelo de ratón, Ries analizó sistemáticamente marcadores para todos los tipos de células conocidos. Solo uno produjo una respuesta: el marcador de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPC).

Estas células precursoras pueden madurar hasta convertirse en oligodendrocitos, que producen la vaina de mielina que rodea los axones. Los axones son prolongaciones de las células nerviosas que permiten la comunicación entre neuronas. La mielina actúa de forma similar al material aislante de un cable eléctrico. Facilita la transmisión eficiente de información a lo largo de los axones y también contribuye a su nutrición, por lo que resulta vital para el buen funcionamiento del cerebro.

El daño a la mielina puede tener graves consecuencias. En enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple (EM), la capa protectora se deteriora. Las lesiones físicas también pueden dañar la mielina y, en casos graves, el daño resultante puede provocar la muerte de neuronas enteras. Por lo tanto, restaurar la mielina alrededor de los axones afectados es una parte importante de la respuesta del cerebro ante una lesión.

Una sorprendente hormona del estrés aparece tras una lesión

Inicialmente, Ries estudió las células recién identificadas para su tesis de maestría. "El tema seguía siendo tan fascinante que se convirtió en mi tesis doctoral", afirma el biólogo.

Sus investigaciones posteriores demostraron que estas células precursoras se multiplican drásticamente alrededor de los bordes de las lesiones cerebrales. La mayoría continúa madurando, convirtiéndose finalmente en oligodendrocitos capaces de producir mielina nueva.

Pero Ries y Deussing también descubrieron algo que se desconocía hasta ahora. Cerca del tejido dañado, aproximadamente un tercio de las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) activan la hormona liberadora de corticotropina (CRH), una hormona que desempeña un papel fundamental en la regulación de la respuesta al estrés del organismo. Los investigadores desconocían que las OPC pudieran producir neuropéptidos como la CRH. Los hallazgos se han publicado en la prestigiosa revista Cell Reports .

La respuesta de la CRH comienza con una rapidez asombrosa. Su producción puede detectarse apenas unas horas después de una lesión, pero se detiene nuevamente al cabo de unos tres días. Este breve y rápido pico sugiere que la CRH desempeña una función importante durante las primeras etapas del proceso de curación.

La CRH ayuda a controlar el momento de la reparación de la mielina

Uno de los dos receptores conocidos de CRH también parece ser fundamental para este proceso. El receptor CRH 1 está presente en una población diferente de OPC y permite que esas células respondan a la CRH liberada.

Cuando CRHR1 está ausente, las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) se multiplican más rápidamente tras una lesión. Sin embargo, este aumento inicial no se traduce en una mejor reparación. En última instancia, se producen y permanecen menos oligodendrocitos maduros.

Los resultados indican que la CRH ayuda a regular el momento de maduración de las células precursoras de oligodendrocitos (OPC). Este momento parece ser esencial para producir suficientes oligodendrocitos maduros que permitan restaurar adecuadamente la vaina de mielina dañada.

El mismo sistema moldea el cerebro en desarrollo

Las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) no solo son importantes después de una lesión, sino que también desempeñan un papel fundamental en la formación de mielina durante la maduración cerebral. Gran parte de esta mielinización tiene lugar después del nacimiento y continúa hasta la edad adulta temprana.

Dado que el receptor CRH 1 se encuentra en las células precursoras de oligodendrocitos incluso en ausencia de lesiones, Ries y Deussing comenzaron a preguntarse si este receptor también podría influir en la mielinización durante el desarrollo cerebral normal. En colaboración con otros investigadores, examinaron la formación de mielina en modelos de ratón adicionales utilizando diversos métodos.

Descubrieron que los ratones que carecían del receptor 1 de CRH producían más OPC durante las primeras etapas del desarrollo. Estos cambios no desaparecieron con la edad, sino que tuvieron efectos duraderos en la estructura del cerebro.

En cerebros adultos, los investigadores detectaron cambios en la mielinización que se debían a vainas de mielina más gruesas, especialmente alrededor de los axones delgados. Los resultados sugieren que el receptor CRH 1 en las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) desempeña un papel importante no solo en la reparación de la mielina tras una lesión, sino también en la regulación de su desarrollo inicial.

¿De dónde proviene la CRH durante el desarrollo?

Tras una lesión, las propias células precursoras de oligodendrocitos (OPC) responden produciendo y liberando CRH. El desarrollo cerebral plantea una cuestión diferente: ¿de dónde proviene la hormona del estrés cuando el cerebro madura con normalidad?

Los científicos proponen que las neuronas podrían ser la clave. Su hipótesis es que las neuronas en desarrollo liberan CRH, la cual influye tanto en la multiplicación de las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) como en su maduración a oligodendrocitos que producen mielina.

Una posible relación con la depresión y el estrés

Se sabe que las neuronas liberan CRH, especialmente en situaciones de estrés. El estrés experimentado durante la primera infancia también se reconoce como un factor de riesgo para los trastornos psiquiátricos.

Por lo tanto, los nuevos resultados plantean la posibilidad de que el sistema CRH que opera en los OPC pueda tener implicaciones más amplias para la salud mental.

"Nuestros hallazgos actuales sugieren que, en los trastornos psiquiátricos asociados al estrés, como la depresión, el sistema CRH en las células precursoras de oligodendrocitos puede desempeñar un papel más importante de lo que se creía", especula Deussing.

Si futuras investigaciones confirman y amplían esa conexión, comprender cómo la señalización de CRH afecta a las células precursoras de oligodendrocitos (OPC), la formación de mielina y el desarrollo cerebral podría, en última instancia, conducir a enfoques terapéuticos completamente nuevos.
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Fuente de la noticia:
Materiales proporcionados por el Instituto Max Planck de Psiquiatría . Nota: El contenido puede ser editado para ajustarse al estilo y la extensión.

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Referencia de la revista: 

Clemens Ries, Tibor Stark, Benoit Boulat, Torben Ruhwedel, Jan Philipp Delling, Antonio Miralles Infante, Julia T. von Poblotzki, Alessandro Ulivi, Iven-Alex von Mücke-Heim, Simon Chang, Kenji Sakimura, Keiichi Itoi, Dennis B. Nestvogel, Alessio Attardo, Michael Czisch, Klaus-Armin Nave, Wiebke Möbius, Leda Dimou, Jan M. Deussing. El neuropéptido CRH previene la diferenciación prematura de las OPC después de una lesión del SNC y en el desarrollo posnatal temprano . Informes celulares , 2025; 44 (11): 116474 DOI: 10.1016/j.celrep.2025.116474
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Cita esta página: 
MLA - APA - Chicago
Instituto Max Planck de Psiquiatría. «Una hormona del estrés podría ayudar al cerebro a repararse a sí mismo». ScienceDaily. ScienceDaily, 14 de agosto de 2026. < www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260814011044.htm > .

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