¿POR QUÉ EL CEREBRO ADOLESCENTE BLOQUEA TEMPORALMENTE LOS RECUERDOS DE LA INFANCIA?

Santiago Campillo Brocal, Biólogo. Máster en Biología Molecular y Biotecnología

Director de Muy Interesante Digital/21.07.2026

Durante un tramo clave de la adolescencia tardía, acceder a los recuerdos más antiguos se vuelve, literalmente, más difícil y confuso. No se trata de un simple fallo de memoria ni de un mero efecto colateral del torrente hormonal propio de la juventud: es un proceso activo, coordinado y funcionalmente programado por el propio cerebro. Y es que, según un revelador estudio publicado en la revista PLOS Biology por un equipo de investigación del Albert Einstein College of Medicine, la corteza retrosplenial (RSP), una región cerebral profundamente implicada en la consolidación y recuperación de recuerdos a largo plazo, sufre una reorganización estructural temporal que deja esas vivencias previas, durante un tiempo bien delimitado, fuera de alcance.

Un recuerdo no se guarda en un archivo rígido, se guarda en la dinámica de una conexión: cada vez que dos neuronas se activan juntas ante una experiencia, la sinapsis que las une se refuerza de manera sostenida, un fenómeno neurobiológico esencial que la neurociencia denomina potenciación a largo plazo. Repetir esa activación (al evocar algo, practicar una habilidad o revivir una escena del pasado) fortalece físicamente la arquitectura del circuito. Ese es, a escala microscópica, todo el "hardware" funcional de la memoria: no existe un compartimento físico que almacene la información como una fotografía guardada en un cajón, sino una tupida red de sinapsis interconectadas que se ha vuelto progresivamente más fácil de reactivar.

La ubicación preferente de esa red dinámica cambia con el tiempo a medida que los recuerdos maduran, y ahí entra en juego la distinción clásica entre memoria a corto y a largo plazo. Cuando un evento ocurre por primera vez, el hipocampo actúa como una especie de sala de montaje y procesamiento provisional: codifica los detalles de la experiencia con enorme rapidez y los mantiene disponibles en estado flexible mientras el resto del encéfalo decide qué hacer con ellos. Si la información se refuerza por su carga emocional, por repetición constante o mediante la consolidación que ocurre durante el sueño profundo (que filtra y fija lo vivido durante la jornada), sus rasgos esenciales migran poco a poco hacia la corteza cerebral, donde quedan archivados de forma más estable, distribuida y duradera. Es lo que en neurobiología se conoce como consolidación de sistemas: el hipocampo procesa rápido pero a corto plazo; la corteza cerebral almacena lento pero para siempre.

La corteza retrosplenial, la auténtica protagonista de este nuevo trabajo científico, es precisamente uno de los nodos corticales clave donde termina asentándose esa memoria consolidada. Además, es una de las estaciones de relevo fundamentales que el cerebro consulta de forma obligada cuando necesita recuperar esa información en el futuro: al evocar un suceso remoto, el cerebro reactiva de forma coordinada parte del mismo patrón de conexiones sinápticas que se esculpió al vivir la experiencia original. Ahí es donde encaja de forma precisa el hallazgo del equipo liderado por los neurocientíficos Jelena Radulovic y Hui Zhang. Si las redes perineuronales son la estructura encargada de estabilizar esas conexiones corticales una vez consolidadas, retirarlas de manera temporal durante la transición de la adolescencia tardía no destruye el recuerdo en sí, pero sí interfiere directamente en la maquinaria molecular que permite evocarlo con nitidez.

Las redes perineuronales (PNN) funcionan como una suerte de andamiaje molecular que envuelve el soma y las dendritas de ciertas neuronas, estabilizando sus conexiones, y fijando de forma rígida los circuitos de memoria una vez que han alcanzado la madurez. Cuanta mayor densidad de redes perineuronales rodea a un circuito neuronal, más difícil resulta modificar sus sinapsis o alterar sus patrones de disparo: los recuerdos quedan fuertemente protegidos ante la degradación, pero también se vuelven menos maleables. El descubrimiento central de Radulovic y Zhang, en colaboración con equipos de la Universidad Northwestern y la Universidad de Haifa, demuestra que este andamiaje no permanece estático a lo largo de toda la vida adulta. En modelos animales de laboratorio, la concentración de las proteínas estructurales que componen las PNN cae de forma selectiva en la corteza retrosplenial durante la adolescencia tardía, y ocurre exclusivamente en esa región: el hipocampo, la otra gran estructura implicada en la gestión de la memoria, no muestra esta oscilación transitoria.

La rotunda especificidad regional identificada por los investigadores representa la faceta más reveladora y con mayor impacto conceptual del estudio. Si el debilitamiento de las redes perineuronales afectara a todas las estructuras cerebrales por igual, estaríamos ante un proceso de deterioro sistémico o disfunción generalizada, no ante una remodelación biológica orientada. Que esta desconexión parcial se concentre con precisión en la corteza retrosplenial, y de forma acotada a una ventana temporal concreta del desarrollo juvenil, sugiere la existencia de un programa evolutivo minuciosamente coordinado. Los ratones sometidos a protocolos de condicionamiento de miedo contextual (aprender a asociar un entorno específico con una vivencia aversiva) antes de entrar en esa ventana de plasticidad pierden temporalmente la capacidad de evocar ese recuerdo al alcanzar la adolescencia tardía, pero vuelven a recuperar la respuesta de memoria al llegar a la fase adulta, aunque ahora lo hacen con un trazo significativamente más difuso y menos detallado.

Para comprender la trascendencia del hallazgo es crucial atender al mecanismo molecular concreto que transforma la mera observación experimental en una explicación causal sólida. El equipo investigador ha identificado el factor de crecimiento TGFβ2 como el interruptor bioquímico preciso que desencadena la retirada temporal de las redes perineuronales en la corteza retrosplenial. Al manipular experimentalmente los niveles de esta proteína y restaurar la señalización de TGFβ2 durante el periodo crítico, los científicos lograron preservar la estabilidad del andamiaje y mantener intacto el acceso a los recuerdos tempranos durante la adolescencia. Este experimento demuestra que no se trata de una coincidencia temporal, sino de una cascada causal directa: el cerebro no "pierde" acceso a la memoria porque el cerebro adolescente sufra una falla estructural o inmadurez caótica, sino porque una señal molecular específica ordena, literalmente, desmantelar temporalmente las amarras.

Conviene ser cautos y evitar extrapolar estos resultados como una respuesta definitiva o absoluta a la complejidad de la memoria humana o al fenómeno conocido como el pico de reminiscencia (reminiscence bump), según el cual los adultos recuerdan de forma desproporcionada los acontecimientos de su juventud. El trabajo se ha desarrollado en modelos de ratón, y los engranajes moleculares exactos que gobiernan el posterior restablecimiento del acceso a esos recuerdos en la madurez, así como la tendencia a generalizar las respuestas emocionales con la edad, siguen siendo objeto de investigación abierta. Lo que la evidencia confirma es que la inestabilidad de la memoria adolescente responde a una dirección biológica clara y a un interruptor molecular definido. El andamiaje sináptico se retira de forma programada; ahora la neurobiología trabaja para desvelar los mecanismos que determinan cómo y cuándo vuelve a quedar fijado.

Zhang, H., Petrovic, Z., Wood, E. M., Cicvaric, A., Krispil-Alon, M., Parker, K., Bassett, T. E., Carboncino, A., Goncalves, J. T., Jovasevic, V., Guedea, L. A., Yi, P., Richter-Levin, G., & Radulovic, J. (2026). Retrosplenial Cortical Reorganization During Late Adolescence Introduces Instability of Contextual Memory Circuits. PLOS Biology, 24(7), e3003908. DOI: 10.1371/journal.pbio.3003908