Un nuevo estudio revela que la infección por herpesvirus puede acelerar la enfermedad de Alzheimer
Los científicos han descubierto una vía biológica que podría ayudar a explicar por qué las infecciones por herpesvirus se asocian con un deterioro cognitivo más rápido en la enfermedad de Alzheimer
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Universidad de Cardiff/21 de julio de 2026
Un virus que puede permanecer oculto en el cuerpo durante años puede dejar una huella permanente en el cerebro.
En un nuevo estudio, los investigadores descubrieron que la infección por herpesvirus intensificaba los problemas de memoria y otros cambios relacionados con el Alzheimer en ratones que ya eran vulnerables a la enfermedad. El daño parecía deberse no solo al virus en sí, sino también al intento prolongado del sistema inmunitario por controlarlo.
Los hallazgos ofrecen una posible explicación biológica a años de investigación que vinculan las infecciones virales comunes con un mayor riesgo de demencia.
Cómo los herpesvirus podrían acelerar el Alzheimer
Los herpesvirus son una familia extensa que incluye virus asociados con el herpes labial, infecciones infantiles y mononucleosis infecciosa. Tras la fase inicial de la enfermedad, algunos pueden permanecer latentes en el organismo y reactivarse posteriormente, activando repetidamente el sistema inmunitario.
Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cardiff, del Instituto de Investigación de la Inmunidad Sistémica y del Instituto de Investigación de la Demencia investigaron si esa actividad inmunitaria persistente podría influir en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Sus resultados sugieren que las células T, células inmunitarias que identifican y atacan las células infectadas, pueden entrar en el cerebro durante la infección por herpesvirus y acelerar el deterioro cognitivo.
El Dr. Mathew Clement, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cardiff, afirmó: «Desde hace tiempo se sospecha que las infecciones, incluidos los herpesvirus humanos crónicos, que pueden estar asociados con el herpes labial, aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta asociación siguen siendo en gran medida desconocidos».
Pruebas de infección y actividad inmunitaria
Los investigadores utilizaron ratones 3xTg-AD, que portan alteraciones genéticas que les provocan el desarrollo de varias características asociadas a la enfermedad de Alzheimer. Los animales fueron infectados con citomegalovirus murino, un β-herpesvirus utilizado para estudiar la infección persistente por herpesvirus.
Algunos ratones recibieron el medicamento antiviral clorhidrato de valganciclovir. Otros fueron tratados con anticuerpos dirigidos contra las células T CD4 y CD8, lo que permitió al equipo comprobar si la respuesta inmunitaria contribuía al daño neurológico.
La infección por MCMV exacerba el deterioro cognitivo en ratones 3xTg-AD. Crédito: Brain (2026). DOI: 10.1093/brain/awag043
Los científicos midieron la memoria y el rendimiento cognitivo, la pérdida de células en el hipocampo y la acumulación de proteínas amiloide y tau (indicativas de la enfermedad de Alzheimer). El hipocampo es una región cerebral fundamental para el aprendizaje y la memoria, y se encuentra entre las áreas afectadas en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.
Las células T que combaten los virus entran en el cerebro
Tras la infección, un gran número de células inmunitarias se desplazaron al cerebro. La mayoría eran linfocitos T CD8+ que reconocían específicamente el virus, lo que demuestra que habían entrado en el tejido como parte del intento del organismo por contener la infección.
Anteriormente se han encontrado células T similares en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo de personas con enfermedad de Alzheimer, aunque su función exacta sigue siendo incierta.
El tratamiento antiviral mejora la cognición
El hallazgo más importante se produjo cuando se interrumpió la respuesta inmunitaria. Los ratones tratados con fármacos antivirales, o aquellos a los que se les extrajeron los glóbulos blancos, obtuvieron mejores resultados en las pruebas cognitivas.
Los resultados indican que una respuesta inmunitaria provocada por un virus puede acelerar activamente la progresión de una enfermedad similar al Alzheimer, en lugar de simplemente aparecer junto a ella.
El profesor Ian Humphreys, catedrático de Patogénesis Viral y codirector principal del Instituto de Investigación de Inmunidad Sistémica de la Universidad de Cardiff, afirmó: «Aún no está claro cómo la presencia de células T inducida por virus en el cerebro conduce a la progresión de la enfermedad, y comprender esto podría aportar nuevos conocimientos sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer».
Prevención de infecciones y riesgo de demencia
Una posibilidad es que las células inmunitarias que combaten una infección persistente también desencadenen una inflamación que dañe las neuronas cercanas o altere las defensas normales del cerebro. El estudio no estableció la cadena precisa de eventos, pero reduce la búsqueda a una interacción específica entre la infección, las células T y el tejido cerebral vulnerable.
El Dr. Clement añadió: “Esta investigación no solo amplía la comprensión del vínculo entre los herpesvirus y la enfermedad de Alzheimer, y refuerza aún más el vínculo entre los virus y la demencia en general, sino que también subraya la importancia de la prevención de enfermedades infecciosas y cómo esto, a largo plazo, puede prevenir o retrasar la aparición de la demencia.
Este estudio refuerza la idea de que el riesgo de demencia no se reduce a una simple predisposición genética, sino que los factores ambientales desempeñan un papel importante. Al prevenir enfermedades mediante vacunas, tratamientos antivirales y el fortalecimiento del sistema inmunitario, no solo tratamos y prevenimos enfermedades de corta duración, como el herpes labial, sino que estas mismas medidas preventivas también contribuyen a reducir el riesgo de demencia en etapas posteriores de la vida.
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Referencia:
«Las respuestas de las células T inducidas por el citomegalovirus aceleran la progresión de la enfermedad de Alzheimer en ratones», por Morgan Marsden, James E McLaren, Ryan J Bevan, Daisy Penn-Ripley, Michelle Somerville, Sarah N Lauder, Manon H Jones, Lila-Blythe Maros, Matthew R McGurk, Awen Gallimore, David A Price, Kelly L Miners, Kristin Ladell, Florian A Siebzehnrubl, Timothy R Hughes, Ian R Humphreys y Mathew Clement, 13 de julio de 2026, Brain .
Este trabajo contó con el apoyo del Centro Hodge de Inmunología Neuropsiquiátrica, el Consejo de Investigación Médica y el Wellcome Trust.
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Fuente:
