Este conocimiento podría ayudarnos a desarrollar nuevos tratamientos que reduzcan la grasa corporal sin comprometer la masa muscular, señala el estudio
Células grasas sin Mitch (izquierda) tienen menos grasa (verde) que aquella que sí tienen Mitch (dcha). Atan Gross et al.
Juan Scaliter
larazon.es/06.07.2026 12:11
La obesidad se ha convertido en una de las mayores amenazas para la salud pública del siglo XXI. Según la Organización Mundial de la Salud, más de 2.500 millones de personas viven actualmente con sobrepeso y mil millones con obesidad, una cifra que no deja de aumentar tanto entre adultos como entre niños y adolescentes. El exceso de grasa corporal incrementa el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, determinados tipos de cáncer e incluso algunos trastornos neurodegenerativos, además de representar un enorme coste para los sistemas sanitarios de todo el mundo.
En los últimos años, los medicamentos basados en GLP-1 han revolucionado el tratamiento de esta enfermedad al conseguir pérdidas de peso antes impensables. Sin embargo, presentan algunas limitaciones. Además de sus efectos secundarios, una parte de la pérdida de peso corresponde también a masa muscular, algo especialmente problemático en personas mayores o pacientes frágiles. Ahora, un equipo del Instituto Weizmann de Ciencias, ha identificado un mecanismo biológico completamente diferente que podría ayudar a combatir la obesidad desde otro ángulo: aumentar el gasto energético de las células y, al mismo tiempo, dificultar la formación de nuevas células grasas. Los resultados se han publicado en EMBO Journal.
La protagonista del estudio es una proteína llamada MTCH2, a la que los científicos conocen de forma más coloquial como "Mitch". Los autores, liderados por Sabita Chourasia, ya habían observado hace algunos años que los ratones en los que se desactivaba esta proteína desarrollaban una curiosa combinación de características: eran más resistentes físicamente, acumulaban menos grasa y parecían prácticamente inmunes a la obesidad, incluso cuando seguían dietas que normalmente favorecen el aumento de peso. El gran interrogante era comprender cómo una única proteína podía producir efectos tan profundos sobre el metabolismo. La respuesta parece encontrarse en las mitocondrias, las pequeñas estructuras presentes en prácticamente todas nuestras células y encargadas de transformar los nutrientes en energía.
Habitualmente, estas “centrales energéticas” forman grandes redes interconectadas que producen energía con gran eficiencia. Sin embargo, cuando los científicos eliminaron MTCH2 en células humanas, esa red comenzó a fragmentarse. Las mitocondrias pasaron de trabajar de forma coordinada a funcionar como pequeñas unidades independientes, mucho menos eficientes. A primera vista podría parecer una mala noticia. Pero precisamente esa pérdida de eficiencia obliga a la célula a consumir más combustible para obtener la misma cantidad de energía. En otras palabras, comienza a quemar más grasas y más hidratos de carbono.
“Observamos un aumento en la respiración celular, el proceso mediante el cual la célula obtiene energía a partir de grasas y carbohidratos utilizando oxígeno - explica Chourasia en un comunicado -. Ese incremento del metabolismo ayudaría a explicar por qué los ratones estudiados anteriormente mostraban una mayor resistencia física y una menor tendencia a acumular grasa”.
Pero el hallazgo no termina ahí. El equipo de Chourasia descubrió además que la ausencia de MTCH2 dificulta que las células precursoras del tejido adiposo lleguen a convertirse en adipocitos completamente desarrollados, es decir, en células capaces de almacenar grasa. Esto significa que el organismo no solo consumiría más energía, sino que también tendría una menor capacidad para crear nuevos depósitos grasos.
“Las células permanecen en un estado permanente de déficit energético – añade Atan Gross, coautor del estudio -. Esa situación obliga a movilizar continuamente las reservas energéticas disponibles, en lugar de almacenarlas”.
Este doble mecanismo (consume más energía y dificultad para crear depósitos grasos) resulta especialmente interesante porque difiere del utilizado por los tratamientos actuales contra la obesidad. Mientras los fármacos más recientes actúan principalmente reduciendo el apetito y aumentando la sensación de saciedad, la estrategia propuesta por el equipo israelí actuaría directamente sobre el metabolismo celular, aumentando el consumo energético y dificultando simultáneamente la formación de nuevas células grasas.
Los propios autores subrayan que todavía queda un largo camino antes de pensar en una aplicación clínica. El estudio se ha realizado en células humanas cultivadas en laboratorio y será necesario comprobar si el mismo mecanismo puede reproducirse de forma segura en pacientes. Aun así, consideran que el trabajo proporciona una nueva diana terapéutica para futuras investigaciones.
“Ahora comprendemos mucho mejor cómo la ausencia de Mitch reorganiza el metabolismo celular – concluye Aiton Gross, coautor del estudio -. Este conocimiento podría ayudarnos a desarrollar nuevos tratamientos que reduzcan la grasa corporal sin comprometer la masa muscular, un objetivo especialmente relevante dado que muchos tratamientos actuales producen ambos efectos al mismo tiempo”.Si esos resultados llegaran algún día a trasladarse a la práctica clínica, supondrían un cambio de enfoque en la lucha contra la obesidad. En lugar de actuar únicamente sobre el hambre, sería posible intervenir directamente sobre la forma en que nuestras células producen y consumen energía, convirtiendo al propio metabolismo en un aliado para combatir una enfermedad que afecta ya a cientos de millones de personas en todo el planeta.
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