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LOS CIENTÍFICOS PODRÍAN HABER ENCONTRADO EL "INTERRUPTOR DEL DOLOR" DEL CEREBRO, Y CÓMO DESACTIVARLO

Los científicos podrían haber encontrado el interruptor cerebral para el dolor crónico

Investigadores han identificado un circuito cerebral oculto que puede convertir el dolor a corto plazo en sufrimiento crónico. Desactivarlo no solo previene el dolor prolongado, sino que incluso puede hacerlo desaparecer. Crédito: Shutterstock

Sciencedaily.com
Universidad de Colorado en Boulder/27 de abril de 2026

Fuente:Resumen:En lo más profundo del cerebro, los científicos han descubierto un "interruptor" oculto que podría determinar si el dolor desaparece o persiste durante meses o incluso años. Los investigadores hallaron que una pequeña región poco conocida, llamada corteza insular granular caudal (CGIC), actúa como un centro de control, indicándole al cuerpo que mantenga activas las señales de dolor mucho después de que una lesión haya sanado. En estudios con animales, la desactivación de esta vía no solo impidió la aparición del dolor crónico, sino que incluso pudo eliminarlo una vez que se había establecido.

HISTORIA COMPLETA

Una nueva investigación de la Universidad de Colorado Boulder señala un circuito cerebral poco conocido que podría determinar si el dolor a corto plazo desaparece o se convierte en un problema crónico. Los hallazgos sugieren que esta vía desempeña un papel clave en la transformación del dolor temporal en dolor crónico, que puede persistir durante meses o incluso años.

El estudio, realizado en animales y publicado en la revista Journal of Neuroscience, se centró en una región denominada corteza insular granular caudal (CGIC). Los investigadores descubrieron que desactivar este circuito puede prevenir el desarrollo del dolor crónico e incluso detenerlo una vez que ya ha comenzado.

«Nuestro estudio empleó diversos métodos de vanguardia para definir el circuito cerebral específico que determina si el dolor se vuelve crónico y le indica a la médula espinal que ejecute esta instrucción», afirmó la autora principal, Linda Watkins, catedrática de neurociencia del comportamiento en la Facultad de Artes y Ciencias. «Si se desactiva este circuito crucial, no se produce el dolor crónico. Si ya existe, el dolor crónico desaparece».

Nuevas herramientas impulsan una "fiebre del oro de la neurociencia"

Este trabajo surge en un momento de rápido progreso en la investigación cerebral. El primer autor, Jayson Ball, describe el momento actual como una "fiebre del oro de la neurociencia", impulsada por herramientas avanzadas que permiten a los científicos controlar con precisión grupos específicos de células cerebrales.

Gracias a estas técnicas, los investigadores ahora pueden identificar con precisión las vías neuronales implicadas en afecciones complejas como el dolor crónico. Este nivel de detalle podría orientar el desarrollo de nuevos tratamientos, como infusiones dirigidas o interfaces cerebro-máquina, que podrían ofrecer alternativas más seguras a los medicamentos opioides.

"Este estudio añade una hoja importante al árbol del conocimiento sobre el dolor crónico", dijo Ball, quien obtuvo su doctorado en el laboratorio de Watkins en mayo y ahora trabaja para Neuralink, una empresa emergente con sede en California que desarrolla interfaces cerebro-máquina para la salud humana.

Cuando las señales de dolor no se desactivan

El dolor crónico es un problema generalizado. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, aproximadamente uno de cada cuatro adultos lo padece, y casi uno de cada diez afirma que interfiere con su vida diaria.

Una característica común del dolor relacionado con los nervios es la alodinia, una afección en la que incluso un ligero roce puede resultar doloroso.

El dolor a corto y largo plazo se comporta de forma muy diferente. El dolor agudo actúa como una señal de alerta, comenzando cuando el tejido lesionado, como un dedo del pie golpeado, envía mensajes a través de la médula espinal al cerebro. El dolor crónico, en cambio, persiste incluso después de que la lesión haya sanado, creando una especie de falsa alarma que puede durar semanas, meses o años.

"El por qué y el cómo el dolor no desaparece, dejando a la persona en un estado de dolor crónico, es una pregunta fundamental que aún busca respuestas", dijo Watkins.

Dirigirse a la vía cerebral que mantiene el dolor

Trabajos previos del laboratorio de Watkins en 2011 señalaron al CGIC como un factor importante en la sensibilidad al dolor. Esta pequeña región, del tamaño aproximado de un terrón de azúcar, se encuentra en la profundidad de la ínsula, una parte del cerebro involucrada en el procesamiento de las sensaciones. Estudios realizados en humanos han demostrado que esta área tiende a estar hiperactiva en personas con dolor crónico.

Hasta hace poco, estudiar esta región en detalle era difícil porque la única forma de afectarla era extirpándola, lo cual no es una opción de tratamiento realista.

En el nuevo estudio, el equipo utilizó proteínas fluorescentes para rastrear qué células nerviosas se activaban después de que una rata sufriera una lesión en el nervio ciático. Posteriormente, aplicaron métodos quimiogenéticos avanzados para activar o desactivar genes específicos en neuronas seleccionadas.

Sus resultados demostraron que el CGIC no es muy importante para controlar el dolor inmediato, pero es esencial para mantener el dolor a lo largo del tiempo.

Cómo el cerebro mantiene vivo el dolor

Los investigadores descubrieron que el CGIC envía señales a la corteza somatosensorial, la parte del cerebro que procesa el tacto y el dolor. Esta área se comunica entonces con la médula espinal, indicándole que continúe transmitiendo señales de dolor.

"Descubrimos que la activación de esta vía excita la parte de la médula espinal que transmite el tacto y el dolor al cerebro, lo que provoca que el tacto también se perciba como dolor", dijo Ball.

Cuando los científicos desactivaron esta vía poco después de la lesión, los animales experimentaron solo un dolor breve. En los casos en que ya se había desarrollado dolor crónico, la desactivación del circuito provocó que el dolor cesara.

"Nuestra investigación presenta pruebas claras de que se pueden modular directamente vías cerebrales específicas para controlar el dolor sensorial", afirmó Ball.

Hacia nuevos tratamientos para el dolor crónico

Los investigadores aún desconocen qué desencadena que el CGIC comience a enviar señales de dolor persistente, y se necesitan más estudios antes de que estos hallazgos puedan aplicarse a las personas.

Aun así, el trabajo apunta a nuevas posibilidades de tratamiento. Ball vislumbra un futuro en el que los médicos utilicen inyecciones o infusiones dirigidas para actuar sobre células cerebrales específicas sin los efectos secundarios generalizados ni el riesgo de adicción asociados a los opioides. También sugiere que las interfaces cerebro-máquina, ya sean implantadas o de uso externo, podrían ayudar a controlar el dolor crónico intenso.

"Ahora que tenemos acceso a herramientas que permiten manipular el cerebro, no solo en función de una región general sino de subpoblaciones específicas de células, la búsqueda de nuevos tratamientos avanza mucho más rápido", afirmó.

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Fuente de la noticia:
Materiales proporcionados por la Universidad de Colorado en Boulder . Nota: El contenido puede ser editado para ajustarse al estilo y la extensión.

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Referencia de la revista:

Jayson B. Ball, Maggie R. Finch, Jeremy A. Taylor, Zachariah Z. Smith, Igor Rafael Correia Rocha, Suzanne M. Green-Fulgham, Ethan B. Rowe, Joseph M. Dragavon, Connor J. McNulty, Renee A. Dreher, Imaad I. Siddique, Gavin Davis, Andrew M. Tan, Michael V. Baratta, Daniel S. Barth, Linda R. Watkins. De la corteza insular granular caudal a la corteza somatosensorial I: una vía crítica para la transición del dolor agudo al crónico . The Journal of Neuroscience , 2026; 46 (5): e1306252025 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1306-25.2025


Cita esta página: MLA  -  APA  -  Chicago
Universidad de Colorado en Boulder. «Los científicos podrían haber encontrado el interruptor cerebral para el dolor crónico». ScienceDaily. ScienceDaily, 27 de abril de 2026. < www.sciencedaily.com/releases/2026/04/260426012317.htm >

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