Los glóbulos blancos quedan ‘marcados’ en su ADN cuando una persona sufre obesidad, según un nuevo estudio europeo. Según los resultados, esta marca puede suponer una continuación del riesgo de padecer enfermedades relacionadas incluso después de haber perdido peso
Micrografía electrónica de barrido coloreada de un linfocito T. /NIAD
SINC - CEST
agenciasinc.es/27/4/2026
Las personas que padecen obesidad están ‘marcando’ un recuerdo de su sobrepeso en una parte clave del sistema inmunitario, lo que las deja expuestas a un riesgo continuo de padecer enfermedades relacionadas con la obesidad, incluso años después de haber perdido peso. Esta es la conclusión de un estudio de diez años de duración publicado en EMBO Reports.
A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias
El trabajo ha sido dirigido por la Universidad de Birmingham (Reino Unido) y en él se demuestra que las células inmunitarias conocidas como células T colaboradoras (o linfocitos CD4+) conservan un recuerdo duradero de la obesidad.
A través de un proceso conocido como metilación del ADN, las etiquetas o marcadores se adhieren al ADN de las células inmunitarias. Según los resultados, es probable que esta ‘marca’ persista entre cinco y diez años después de que las personas logren perder peso.
El impacto resultante de la ‘memoria’ de la obesidad en las células T colaboradoras podría provocar una desregulación de algunas de las actividades habituales que suele realizar el sistema inmunitario, como la eliminación de residuos y la regulación del envejecimiento inmunitario. El equipo de investigación cree que esto podría hacer que las personas que pierden peso sigan estando en riesgo de padecer enfermedades relacionadas con la obesidad mucho tiempo después de alcanzar un peso normal.
Riesgo continuado
Los investigadores tomaron células inmunitarias de cuatro grupos de personas para obtener una imagen más detallada del impacto de la obesidad. Así, el estudio incluyó a pacientes que padecían obesidad y recibían inyecciones para perder peso, personas con un trastorno genético raro llamado síndrome de Alström, caracterizado por la obesidad infantil de aparición temprana, participantes que tomaron parte en una intervención de ejercicio de diez semanas y pacientes con peso normal u obesidad que padecían osteoartritis.
El trabajo estudió además células de ratones alimentados con una dieta rica en grasas, así como donaciones de sangre de voluntarios humanos sanos. Estos modelos se utilizaron para ayudar a examinar los mecanismos intracelulares que subyacen a la desregulación inmunitaria en la obesidad.
La pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2. Claudio Mauro, Universidad de Birmingham 
Claudio Mauro, del Departamento de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham y coautor principal del estudio, afirma: “Los hallazgos sugieren que la pérdida de peso a corto plazo puede no reducir de forma inmediata el riesgo de algunas enfermedades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2 y algunos tipos de cáncer”.
En cambio, el control continuo del peso tras la pérdida hará que la ‘memoria de la obesidad’ se desvanezca lentamente. “Esto puede requerir varios años de mantenimiento sostenido de la pérdida de peso, probablemente entre cinco y diez años, aunque esto requiere más estudios, para revertir por completo los efectos de la obesidad en las células T”, añade Mauro.
Además, el estudio sugiere posibles oportunidades terapéuticas para acelerar este proceso, como la reutilización de fármacos como los inhibidores de SGLT2, que se han mostrado prometedores para reducir la inflamación y promover la eliminación inmunomediada de las células senescentes en la obesidad.
Limpieza y envejecimiento de las células
En el trabajo, el equipo investigador identifica dos vías específicas a través de las cuales el etiquetado afecta a las células T colaboradoras. Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia (el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos) y a la senescencia inmunitaria (el envejecimiento del sistema inmunitario).
Se cree que la memoria de la obesidad afecta a la autofagia, el proceso por el que las células se autodigieren para eliminar los residuos
Belinda Nedjai, del Instituto Wolfson de Salud de la Población de la Universidad Queen Mary de Londres y también autora del artículo, afirma: “Nuestros hallazgos muestran que la obesidad está asociada a modificaciones epigenéticas duraderas que influyen en el comportamiento de las células inmunitarias. Esto sugiere que el sistema inmunitario conserva un registro molecular de las exposiciones metabólicas pasadas, lo que puede tener implicaciones para el riesgo de enfermedad a largo plazo y la recuperación”.
El equipo de investigación utilizará estos hallazgos para ayudar a buscar tratamientos dirigidos que contribuyan a restaurar el funcionamiento típico del sistema inmunitario, que se ve inhibido por el etiquetado del ADN. Los posibles tratamientos resultantes podrían utilizarse junto con las terapias de pérdida de peso existentes para reducir el riesgo de afecciones, como las enfermedades metabólicas y el cáncer, que se ven agravadas por la obesidad.
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Referencia:
Claudio Mauro et al. DNA methylation-mediated memory of obesity in CD4 T lymphocytes perpetuates immune dysregulation. EMBO Reports (2026).
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Fuente: SINC
Derechos: Creative Commons.
