Por qué la esclerosis múltiple roba lentamente el equilibrio y el movimiento
En la esclerosis múltiple, las células cerebrales que controlan el movimiento pueden ir “desapareciendo” lentamente, lo que agrava los problemas de equilibrio y coordinación
sciencedaily.com/6 de enero de 2026
Universidad de California - Riverside
Resumen: Muchas personas con esclerosis múltiple tienen dificultades con el equilibrio y la coordinación, y este estudio revela una razón oculta. Los investigadores descubrieron que la inflamación cerebral interrumpe el suministro de energía a las neuronas vitales que controlan el movimiento. A medida que sus mitocondrias fallan, estas células se debilitan y finalmente mueren, agravando los problemas motores con el tiempo. Proteger los sistemas energéticos cerebrales podría facilitar la reducción de estos síntomas.
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Una nueva investigación muestra que los problemas de movimiento en la esclerosis múltiple pueden deberse a la falta de energía en las células cerebrales. El daño a sus fuentes de energía interna parece provocar la pérdida gradual de coordinación y equilibrio. Crédito: Shutterstock
La esclerosis múltiple (EM) afecta a aproximadamente 2,3 millones de personas en todo el mundo. En aproximadamente el 80 % de los casos, la enfermedad implica inflamación del cerebelo, una región del cerebro esencial para el equilibrio y la coordinación del movimiento. El daño en esta zona puede provocar temblores, inestabilidad en el movimiento y dificultad para controlar los músculos. Con el tiempo, estos síntomas suelen intensificarse a medida que se pierde gradualmente el tejido sano del cerebelo.
Una nueva investigación de la Universidad de California, Riverside, ofrece una nueva perspectiva sobre las causas de este deterioro. El estudio, publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias , señala que el mal funcionamiento de las mitocondrias es un factor clave en el deterioro progresivo de las neuronas cerebelosas, conocidas como células de Purkinje. La pérdida de estas células parece estar estrechamente relacionada con el empeoramiento de los problemas de movimiento en personas con EM.
Inflamación, pérdida de mielina y falta de energía
La EM se define por la inflamación y desmielinización continuas del sistema nervioso central. La desmielinización es el proceso en el que la vaina de mielina (capa protectora y aislante que rodea las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal) se daña o destruye. Sin este aislamiento, las señales eléctricas tienen dificultades para circular eficazmente por los nervios, lo que provoca una amplia gama de síntomas neurológicos.
Las mitocondrias desempeñan una función diferente, pero igualmente crucial. Estas estructuras suministran la mayor parte de la energía celular, por lo que a menudo se las denomina «centrales energéticas».
"Nuestro estudio, dirigido por mi estudiante de posgrado Kelley Atkinson, propone que la inflamación y la desmielinización en el cerebelo alteran la función mitocondrial, lo que contribuye al daño nervioso y a la pérdida de células de Purkinje", afirmó Seema Tiwari-Woodruff, profesora de ciencias biomédicas de la Facultad de Medicina de la UC Riverside, quien dirigió el equipo de investigación. "Observamos una pérdida significativa de la proteína mitocondrial COXIV en las células de Purkinje desmielinizadas, lo que sugiere que el deterioro mitocondrial contribuye directamente a la muerte celular y al daño cerebeloso".
¿Por qué son importantes las células de Purkinje?
Movimientos cotidianos como caminar, alcanzar objetos o mantener el equilibrio dependen de una estrecha coordinación entre músculos, órganos sensoriales y múltiples regiones cerebrales. El cerebelo desempeña un papel fundamental en este proceso.
"Dentro del cerebelo se encuentran unas células especiales llamadas neuronas de Purkinje", explicó Tiwari-Woodruff. "Estas células grandes y muy activas ayudan a coordinar movimientos fluidos y precisos, como bailar, lanzar una pelota o incluso simplemente caminar. Son esenciales para el equilibrio y la motricidad fina".
En la EM y otras enfermedades neurológicas relacionadas, el daño al cerebelo suele provocar la muerte gradual de las células de Purkinje. A medida que estas neuronas desaparecen, las personas afectadas pueden desarrollar ataxia, una afección caracterizada por falta de coordinación y movimientos inestables.
"Nuestra investigación analizó el tejido cerebral de pacientes con EM y detectó problemas importantes en estas neuronas: presentaban menos ramificaciones, estaban perdiendo mielina y presentaban problemas mitocondriales, lo que significa que su suministro de energía estaba fallando", explicó Tiwari-Woodruff. "Dado que las células de Purkinje desempeñan un papel fundamental en el movimiento, su pérdida puede causar graves problemas de movilidad. Comprender por qué se dañan en la EM podría ayudarnos a encontrar mejores tratamientos para proteger el movimiento y el equilibrio en las personas con esta enfermedad".
Evidencia de un modelo de ratón con EM
Para comprender mejor cómo se desarrollan estos cambios, los investigadores también estudiaron la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), un modelo murino que desarrolla síntomas similares a los de la esclerosis múltiple. Esto les permitió rastrear los cambios mitocondriales a medida que la enfermedad progresaba.
Con el tiempo, los ratones experimentaron una disminución constante de las células de Purkinje, similar a lo que se observa en la EM humana.
"Las neuronas restantes no funcionan tan bien porque sus mitocondrias, las partes que producen energía, comienzan a fallar", dijo Tiwari-Woodruff. "También observamos que la mielina se degrada en las primeras etapas de la enfermedad. Estos problemas (menor energía, pérdida de mielina y neuronas dañadas) comienzan temprano, pero la muerte real de las neuronas suele ocurrir más tarde, a medida que la enfermedad se agrava. La pérdida de energía en las neuronas parece ser un factor clave en las causas del daño en la EM".
Aunque el modelo EAE no replica todas las características de la EM, sus similitudes con la condición humana lo convierten en una herramienta poderosa para estudiar la neurodegeneración y probar nuevos enfoques terapéuticos.
La estrategia de tratamiento dirigida a las mitocondrias
«Nuestros hallazgos ofrecen información crucial sobre la progresión de la disfunción cerebelosa en la EM», afirmó Tiwari-Woodruff. «Abordar la salud mitocondrial podría representar una estrategia prometedora para frenar o prevenir el deterioro neurológico y mejorar la calidad de vida de las personas con EM. Esta investigación nos acerca un paso más a la comprensión de los complejos mecanismos de la EM y al desarrollo de tratamientos más eficaces y específicos para esta enfermedad debilitante».
¿Qué viene después?
El equipo de investigación ahora está explorando si el daño mitocondrial se extiende más allá de las células de Purkinje a otros tipos de células cerebelosas, incluidos los oligodendrocitos, que ayudan a formar la materia blanca, y los astrocitos, que apoyan la función cerebral general.
"Para responder a esta pregunta, uno de nuestros proyectos de investigación en curso se centra en el estudio de las mitocondrias en tipos específicos de células cerebrales del cerebelo", afirmó Tiwari-Woodruff. "Esta investigación puede abrir la puerta a encontrar maneras de proteger el cerebro en una etapa temprana, como aumentar la energía de las neuronas, ayudarlas a reparar su capa protectora de mielina o calmar el sistema inmunitario antes de que se produzca un daño excesivo. Esto es especialmente importante para las personas con EM que tienen dificultades con el equilibrio y la coordinación, ya que estos síntomas están relacionados con el daño en el cerebelo".
La importancia de la investigación continua
Tiwari-Woodruff destacó la importancia más amplia de la inversión sostenida en la investigación médica.
«Recortar la financiación a la ciencia solo frena el progreso cuando más lo necesitamos», afirmó. «El apoyo público a la investigación es ahora más importante que nunca».
El estudio fue realizado por Tiwari-Woodruff y Atkinson junto con Shane Desfor, Micah Feria, Maria T. Sekyia, Marvelous Osunde, Sandhya Sriram, Saima Noori, Wendy Rincóna y Britany Belloa.
Los investigadores analizaron tejido cerebeloso post mortem de individuos con EM progresiva secundaria y lo compararon con tejido de donantes sanos. Las muestras se obtuvieron del NeuroBioBank de los Institutos Nacionales de la Salud y de la Clínica Cleveland.
La financiación para el estudio fue proporcionada por la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple.
El artículo de investigación se titula "La disminución de la actividad mitocondrial en el cerebelo desmielinizante de la esclerosis múltiple progresiva y la EAE crónica contribuye a la pérdida de células de Purkinje".
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Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por la Universidad de California - Riverside . Nota: El contenido puede ser editado por motivos de estilo y extensión.
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Referencia de la revista:
Kelley C. Atkinson, Shane Desfor, Micah Feri, Maria T. Sekyi, Marvelous Osunde, Sandhya Sriram, Saima Noori, Wendy Rincón, Britany Bello, Seema K. Tiwari-Woodruff. La disminución de la actividad mitocondrial en el cerebelo desmielinizante de la esclerosis múltiple progresiva y la EAE crónica contribuye a la pérdida de células de Purkinje . Actas de la Academia Nacional de Ciencias , 2025; 122 (25) DOI: 10.1073/pnas.2421806122
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Universidad de California - Riverside. " ¿ Por qué la esclerosis múltiple nos roba lentamente el equilibrio y el movimiento?". ScienceDaily. ScienceDaily, 6 de enero de 2026. < www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260106001913.htm >
