La activación de virus antiguos produce una proteína tóxica que afecta a las neuronas y podría estar relacionada con enfermedades como la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
Virus ancestrales en nuestro ADN: ¿la clave oculta de la degeneración cerebral? / Crédito: Knowable Magazine, CC BY-ND.
Pablo Javier Piacente / T21
04 SEPT 2025
Nuestros genomas están repletos de segmentos de ADN compuestos por antiguos virus, que pueden moverse de un lugar a otro. Algunos pueden afectar nervios y promover la inflamación cerebral: el hallado podría inspirar tratamientos para la neurodegeneración.
El genoma humano guarda un archivo inesperado: fragmentos de virus que, hace millones de años, infectaron a los antepasados de los humanos y quedaron insertados en el ADN heredable. Estos restos no son meros fósiles genéticos: forman gran parte de los elementos repetitivos y móviles del genoma y, según estudios recientes, algunos pueden activarse y contribuir a la degeneración neuronal.
Nuestros códigos genéticos están plagados de ADN de antiguas infecciones virales, que se conocen como "genes saltarines". La mayoría de ellos son retrotransposones, que se copian a sí mismos: estos restos de antiguos virus conforman el 40 % del genoma.
De acuerdo a un artículo publicado en Live Science, que reproduce un material original de Knowable Magazine, los científicos han descubierto que un tipo específico de estos elementos, conocidos como retrovirus endógenos humanos (HERV, por sus siglas en inglés), podría estar directamente implicado en la muerte de neuronas, un rasgo característico de patologías como la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).
Muerte neuronal por virus ancestrales
Según un estudio publicado a principios de este año en la revista Brain, Behavior, and Immunity, los investigadores identificaron firmas de expresión de HERV en cerebros afectados por enfermedades neurodegenerativas como la ELA y la Esclerosis Múltiple (EM), y asocian variantes específicas de estos elementos con un aumento del riesgo genético para esas patologías.
En modelos experimentales, la reactivación de algunos elementos retrovirales se ha vinculado con inflamación, daño a neuronas y disfunción sináptica, sugiriendo un papel activo en el deterioro cerebral. Los mecanismos propuestos no son aún concluyentes, pero ofrecen pistas interesantes.
En ese sentido, algunos fragmentos virales producen ARN o proteínas que pueden activar sensores inmunes celulares, desencadenando respuestas inflamatorias crónicas en el sistema nervioso. Otros interactúan con proteínas implicadas en enfermedades neurodegenerativas, como la proteína TDP-43 implicada en ELA, favoreciendo la propagación de la patología entre células nerviosas.
Una posible alternativa terapéutica
Según otro estudio publicado en 2019 en la revista PNAS, la activación crónica de retrovirus endógenos está asociada con el deterioro cognitivo, medido con tareas relacionadas con el hipocampo, un área clave para la memoria. En esa investigación, los especialistas demostraron que los déficits cognitivos se mitigan en ausencia de la proteína sensora de ARN retroviral MAVS, apuntando a una modalidad terapéutica subestimada para estos casos.
En consecuencia, estos y otros hallazgos abren la puerta a múltiples hipótesis terapéuticas, que van desde bloquear la expresión viral hasta modular las respuestas inmunitarias que estas secuencias activan.
Un tratamiento de este tipo podría, en teoría, detener la muerte neuronal y la inflamación cerebral asociada, ofreciendo una esperanza tangible para pacientes con enfermedades neurodegenerativas como ELA, EM e, incluso, Alzheimer o Parkinson, donde también se sospecha de la implicación de estos virus ancestrales.
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