Un "disparo" en el ojo salvó a ratones de la ceguera. Los siguientes son los humanos.
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ZAP 13 de junio de 2025
Un nuevo tratamiento ha permitido la regeneración de las células retinianas dañadas. Hasta ahora, el tratamiento se ha aplicado en ratones, pero las vías de regeneración son las mismas en humanos, lo que abre la esperanza de una nueva vía para tratar ciertos tipos de ceguera.
La retinosis pigmentaria afecta a aproximadamente 1,5 millones de personas en todo el mundo. Se considera la principal causa de ceguera hereditaria asociada a la degeneración retiniana.
La enfermedad provoca la degradación de las células sensibles a la luz, llamadas fotorreceptores, en la retina, lo que lleva a una disminución progresiva de la visión y, finalmente, a la pérdida total de la visión central .
Aún no existe cura para la retinosis pigmentaria. Sin embargo, un estudio publicado recientemente en Nature afirma haber logrado un avance en el tratamiento que podría conducir a la cura .
Para llevar a cabo su investigación, los investigadores del Instituto Coreano Avanzado de Ciencia y Tecnología (KAIST) se inspiraron en los peces, concretamente en el pez cebra. Esto se debe a que, cuando estos animales sufren daños en la retina, tienen la asombrosa capacidad de regenerar las células dañadas. Esto se debe a las células de la glía de Müller . Un revestimiento de estas células conecta las capas interna y externa de la retina y, además, ayudan a eliminar los desechos neuronales del ojo y a transmitir la luz.
Cuando los peces sufren lesiones retinianas, las células de la glía de Müller se diferencian en células progenitoras retinianas, que generan nuevas neuronas y ayudan a los peces a mantener una visión adecuada. Esto no ocurre en los mamíferos, y mediante el estudio de ojos humanos de donantes y ojos de ratones modificados para sufrir lesiones retinianas, los investigadores del KAIST descubrieron la razón.
Se debe a una proteína llamada PROX1 que estaba presente en los ojos humanos y de ratones dañados.
El nuevo estudio descubrió que PROX1 inhibía la diferenciación de las células gliales de Müller en mamíferos. Al bloquear esta capacidad, las células gliales no pueden regenerar las células retinianas. Por ello, como se detalla en New Atlas , los investigadores desarrollaron un anticuerpo que se une a PROX1 .
Cuando se inyectó el anticuerpo en la retina de ratones afectados por retinitis pigmentosa, se bloqueó la acción de PROX1, se restableció la regeneración de la retina y se recuperó la visión durante un período de más de seis meses .
El equipo ya está desarrollando el anticuerpo PROX y espera comenzar ensayos en humanos en 2028 para pacientes con retinitis pigmentosa y otras enfermedades de la retina que actualmente no tienen cura.
"Queremos encontrar una solución para los pacientes en riesgo de ceguera que actualmente carecen de opciones de tratamiento adecuadas", dijo a New Atlas el investigador principal, Eun Jung Lee.
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