Descubren el mecanismo cerebral que frena las enfermedades mentales
Pablo Javier Piacente
Un mecanismo cerebral relacionado con una actividad molecular específica logra detener los procesos que desembocan en la hiperactividad neuronal, las convulsiones y otras manifestaciones que conducen a distintas enfermedades mentales.
Algunas funciones moleculares que tienen lugar en el cerebro constituyen un mecanismo orientado a restringir procesos nocivos como las convulsiones y otros síntomas de diferentes enfermedades mentales. Fueron descubiertas por un grupo de científicos de Virginia Tech, y según una nota de prensa podrían ser el punto de partida para nuevos fármacos y tratamientos de mayor eficacia que los actuales.
De acuerdo a las conclusiones de esta investigación, que fueron publicadas en Journal of Neuroscience, el punto clave del hallazgo es la identificación de un tipo de célula cerebral que produce colágeno 19. Dicha proteína cumple un papel trascendental en la formación de circuitos inhibidores en el cerebro, los cuales frenan procesos perjudiciales como la hiperactividad neuronal.
En base a estudios en roedores, los neurocientíficos hallaron que un tipo específico de células cerebrales, las llamadas interneuronas, son las principales responsables de la producción de la proteína colágeno 19 y, por lo tanto, de una sinapsis saludable que frene la generación de procesos patológicos. Las interneuronas se encargan de interpretar y transmitir la información enviada por otras neuronas.
El mismo grupo de investigadores había descubierto en estudios previos que los ratones con una mutación específica y que carecen del gen que codifica el colágeno 19 no pueden inhibir procesos nocivos y desarrollan una sinapsis anómala, afectando a las neuronas ubicadas en el hipocampo y el neocórtex. Estas regiones del cerebro están involucradas en el razonamiento, el lenguaje, la percepción, la memoria y el aprendizaje, entre otras importantes funciones.
Mutaciones genéticas y enfermedades mentales
Cuando el mecanismo molecular que protege al cerebro no se lleva a cabo debido a la mutación genética mencionada, los ratones son más propensos a desarrollar convulsiones y trastornos del comportamiento. La pérdida del gen que permite codificar el colágeno 19 se relaciona también con casos familiares de esquizofrenia en seres humanos, entre otras consecuencias.
¿Cómo funciona el mecanismo saludable que frena el desarrollo de reacciones nocivas para el cerebro? En el nuevo estudio, los científicos explicaron que las interneuronas cumplen un papel vital en la maduración de los circuitos sinápticos, que son los afectados por las mutaciones genéticas. Básicamente, cuando las interneuronas liberan moléculas de colágeno 19, las mismas emiten una señal que dinamiza la generación de sinapsis saludables.
Sin el colágeno 19 ante la ausencia de su gen regulador por la mutación genética indicada, la comunicación entre las neuronas o sinapsis se descontrola: aparecen procesos como la hiperactividad neuronal, por ejemplo, que puede ser el punto de partida para manifestaciones como las convulsiones, un síntoma presente en muchas de las enfermedades mentales más complejas.
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Reparando los procesos perdidos
Pero el aspecto más prometedor y esperanzador de esta investigación es que el mecanismo celular dañado por la mutación genética podría “repararse”, abriendo el camino para nuevos fármacos y tratamientos de mayor eficacia contra las enfermedades mentales.
El equipo de especialistas encontró un pequeño péptido que sería capaz de promover el crecimiento de sinapsis inhibidoras en células que carecen de colágeno 19, reemplazando de forma artificial el proceso que se lleva a cabo naturalmente con la presencia del gen regulador.
Para finalizar, los científicos destacaron que se sabe muy poco sobre el papel que juegan las proteínas como el colágeno 19 en la mediación de la formación de circuitos saludables en el cerebro, por lo tanto es imprescindible potenciar nuevas investigaciones en este campo. Todo indica que estos procesos moleculares serían cruciales para sentar las bases de un desarrollo cerebral saludable.
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Referencia
Paracrine Role for Somatostatin Interneurons in the Assembly of Perisomatic Inhibitory Synapses. Jianmin Su, Danielle Basso, Shivani Iyer, Kaiwen Su, Jessica Wei and Michael A. Fox. Journal of Neuroscience (2020).DOI:https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0613-20.2020
Video y podcast: editados por Pablo Javier Piacente en base a elementos y fuentes libres de derechos de autor.
Foto: Stefano Pollio en Unsplash.
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