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IDENTIFICAN INTERRUPTOR MOLECULAR QUE EXPLICARÍA POR QUÉ EL ENVEJECIMIENTO HACE EL CEREBRO MÁS VULNERABLE

Los científicos podrían haber encontrado el desencadenante oculto del envejecimiento para las enfermedades cerebrales
Una proteína asociada al envejecimiento podría ser un desencadenante oculto del daño cerebral tóxico observado en la ELA y la enfermedad de Huntington

Crédito: Shutterstock

Sciencedaily.com/
Universidad de Colonia/3 de agosto de 2026

Resumen: Los científicos han identificado un interruptor molecular que podría explicar por qué el envejecimiento hace que el cerebro sea más vulnerable a enfermedades como la ELA y la enfermedad de Huntington. En los gusanos, la proteína EPS8 se acumula con la edad y desencadena una señalización que favorece la agrupación de proteínas tóxicas, dañando las neuronas y acortando la esperanza de vida. Reducir la actividad de EPS8 previno la formación de estos agregados dañinos y preservó la función nerviosa.Compartir:

HISTORIA COMPLETA

El envejecimiento es el factor de riesgo más importante conocido para las enfermedades neurodegenerativas, pero los investigadores aún no comprenden del todo qué cambios moleculares asociados al envejecimiento provocan el desarrollo de estas afecciones.

Los científicos han identificado una vía proteica que podría ayudar a conectar el envejecimiento con la acumulación de proteínas dañinas que se observa en trastornos como la enfermedad de Huntington y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

En busca del vínculo entre el envejecimiento y las enfermedades cerebrales

Un equipo de investigación liderado por el profesor Dr. David Vilchez en el Centro de Excelencia para la Investigación del Envejecimiento de CECAD investigó esta conexión utilizando el pequeño nematodo Caenorhabditis elegans . Los investigadores examinaron una vía de señalización que se activa cada vez más con la edad y contribuye a la acumulación de proteínas anormales.

Su estudio, titulado "El factor de envejecimiento EPS8 induce la agregación de proteínas relacionadas con enfermedades a través de la hiperactivación de la señalización RAC", fue publicado en Nature Aging .

El equipo se centró en la proteína EPS8, asociada al envejecimiento, y en las vías de señalización que controla. Investigaciones previas demostraron que la EPS8 se acumula a medida que los gusanos envejecen y activa respuestas de estrés perjudiciales que acortan su esperanza de vida.

EPS8 impulsa la acumulación de proteínas tóxicas

Los investigadores descubrieron que niveles elevados de EPS8 y una mayor actividad en sus vías de señalización promueven la agregación patológica de proteínas y la neurodegeneración. Ambas son características definitorias de las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad, como la enfermedad de Huntington y la ELA.

Cuando los científicos redujeron la actividad de EPS8, los agregados de proteínas tóxicas dejaron de acumularse con tanta facilidad. El tratamiento también ayudó a preservar la función neuronal en modelos de gusanos con ambas enfermedades.

«Nos complace haber descubierto un mecanismo molecular que podría esclarecer cómo el envejecimiento contribuye a enfermedades como la ELA y la enfermedad de Huntington», afirma la Dra. Seda Koyuncu, primera autora del estudio. «Durante años, hemos sabido que la edad es el principal factor de riesgo común para diversas enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, aún se desconoce en gran medida cómo contribuyen exactamente los cambios relacionados con la edad a estas enfermedades. Este estudio podría ayudar a completar una parte de este enigma».

Resultados similares en células humanas

La proteína EPS8 y las moléculas de señalización asociadas a ella se han conservado a lo largo de la evolución y también se encuentran en células humanas. Esto permitió a los investigadores determinar si el mecanismo observado en los gusanos podría ser relevante para las enfermedades humanas.

La reducción de los niveles de EPS8 en modelos de células humanas de la enfermedad de Huntington y la ELA produjo resultados similares a los observados en C. elegans . Esta intervención impidió la acumulación de agregados proteicos tóxicos en las células.

"Es increíblemente emocionante que los mecanismos que descubrimos en C. elegans también se conserven en modelos de células humanas", dice el profesor Dr. David Vilchez, destacando cómo el uso de organismos modelo más simples, como el gusano nematodo, puede resultar extremadamente útil para descubrir mecanismos de enfermedades relevantes para los humanos.

Un objetivo potencial para futuros tratamientos

Los científicos aún desconocen con precisión cómo el aumento de la actividad de EPS8 provoca la agregación de proteínas tóxicas. Aun así, los resultados abordan una importante laguna en la investigación de las enfermedades neurodegenerativas al identificar una conexión molecular directa entre el envejecimiento y la neurodegeneración.

Los hallazgos también señalan a EPS8 y sus proteínas asociadas como posibles objetivos para futuras terapias. Los tratamientos dirigidos a esta vía podrían ralentizar o prevenir la progresión de la ELA, la enfermedad de Huntington y otros trastornos cerebrales asociados al envejecimiento.

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Fuente de la noticia:

Materiales proporcionados por la Universidad de Colonia . Nota: El contenido puede ser editado para ajustarse al estilo y la extensión.

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Referencia de la revista: 
Seda Koyuncu, Yaiza Dominguez-Canterla, Rafael Alis, Nassima Salarzai, Dunja Petrovic, Nuria Flames, David Vilchez. El factor de envejecimiento EPS8 induce la agregación de proteínas relacionadas con enfermedades a través de la hiperactivación de la señalización RAC . Nature Aging , 2025; 5 (9): 1750 DOI: 10.1038/s43587-025-00943-w

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Cita esta página: MLA - APA - Chicago
Universidad de Colonia. «Los científicos podrían haber descubierto el desencadenante oculto del envejecimiento para las enfermedades cerebrales». ScienceDaily. ScienceDaily, 3 de agosto de 2026. < www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260802223433.htm > .

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