Científicos descubren que una toxina bacteriana podría estar detrás del aumento de casos de cáncer colorrectal en adultos jóvenes
Un nuevo estudio internacional apunta a una toxina bacteriana como posible causa del alarmante aumento del cáncer colorrectal en adultos jóvenes.
La bacteria que deja una huella en el ADN y podría estar detrás del aumento del cáncer de colon en jóvenes. Foto: Istock/Christian Pérez
Christian Pérez
Redactor especializado en divulgación científica e histórica
MUY Interesante, 24.04.2025
En las últimas dos décadas, el cáncer colorrectal ha comenzado a desafiar una de sus principales características: ya no afecta únicamente a personas mayores. Cada vez son más los adultos jóvenes, incluso menores de 40 años, que reciben un diagnóstico que antes era excepcional en su grupo de edad. ¿Qué está pasando? Un nuevo y revelador estudio internacional acaba de arrojar luz sobre este fenómeno, y la explicación apunta a un culpable inesperado: una bacteria que habita en nuestros intestinos desde la infancia.
El trabajo, liderado por científicos de la Universidad de California en San Diego y publicado en la revista Nature, ha analizado el genoma de casi mil tumores de cáncer colorrectal provenientes de once países. El objetivo: encontrar patrones ocultos, huellas en el ADN, que pudieran explicar por qué el cáncer aparece antes de tiempo en algunas personas. Y lo que han encontrado es tan sorprendente como inquietante: una toxina bacteriana llamada colibactina, producida por ciertas cepas de Escherichia coli, podría estar marcando los intestinos de los niños desde muy temprano, sembrando en silencio las semillas del cáncer que eclosiona décadas después.
Una huella bacteriana en el código genético
Colibactina es una toxina genética: daña el ADN de las células del colon, y lo hace dejando una firma mutacional muy concreta, un patrón que los investigadores han logrado identificar y rastrear. Estas mutaciones no son aleatorias; son cicatrices moleculares, marcas que revelan cómo y cuándo se inició la transformación celular. Según los hallazgos del estudio, las mutaciones asociadas a la colibactina —denominadas ID18 y SBS88— son 3,3 veces más frecuentes en tumores de pacientes diagnosticados antes de los 40 años que en aquellos mayores de 70.
Esta diferencia no es anecdótica. En el lenguaje del cáncer, cada mutación cuenta una parte de la historia, y en los tumores de aparición temprana, colibactina aparece como un personaje protagonista. No solo eso: su huella genética se encuentra en mutaciones clave de genes que actúan como "interruptores" del cáncer, como el conocido APC, responsable de iniciar muchos tumores de colon. Es
¿Cómo y cuándo nos exponemos?
Una de las preguntas más desconcertantes es cómo se produce esta exposición en edades tan tempranas. ¿Por qué un niño tendría en su microbiota intestinal bacterias capaces de producir una toxina cancerígena? La respuesta no está del todo clara, pero las pistas apuntan a que ciertas condiciones ambientales, hábitos alimenticios o incluso factores hereditarios podrían favorecer la colonización del intestino por estas cepas de E. coli. Lo que está claro es que, una vez que estas bacterias se instalan, pueden dejar una huella duradera.
Este hallazgo es especialmente relevante porque rompe con una de las narrativas más arraigadas en oncología: que el cáncer es, principalmente, una enfermedad del envejecimiento. Si la colibactina actúa en la infancia, estamos hablando de un proceso que comienza décadas antes del diagnóstico. Esto podría explicar por qué tantos jóvenes con cáncer colorrectal no presentan antecedentes familiares ni factores de riesgo conocidos como obesidad, tabaquismo o sedentarismo.
La 'firma' de una bacteria en el ADN infantil apunta a un origen precoz del cáncer de colon. Foto: Istock/Christian Pérez
El aumento de casos de cáncer colorrectal en menores de 50 años no es un fenómeno aislado. Ya se ha documentado en al menos 27 países, y su crecimiento es tan sostenido que, si no se detiene, podría convertir a este tipo de cáncer en la principal causa de muerte oncológica entre adultos jóvenes antes de 2030. Este estudio ofrece una primera pieza clave para resolver ese rompecabezas.
Pero también abre la puerta a muchas más preguntas: ¿podría prevenirse la colonización por bacterias productoras de colibactina? ¿Existen medidas dietéticas, probióticas o ambientales que reduzcan el riesgo? ¿Sería útil desarrollar test genéticos en heces para detectar la firma mutacional de colibactina como sistema de cribado precoz?
El futuro de la investigación: prevenir desde la infancia
Aunque todavía es pronto para hablar de aplicaciones clínicas, los científicos ya contemplan futuras líneas de trabajo que permitan traducir estos hallazgos en medidas preventivas o diagnósticas.
Otro enfoque prometedor sería el uso de probióticos diseñados para desplazar o inhibir las cepas dañinas. Pero, como reconocen los propios investigadores, aún estamos lejos de tener soluciones claras. Se necesitarán años de estudios y, sobre todo, financiación sostenida, para convertir estos hallazgos en herramientas clínicas.
Más allá del caso concreto del cáncer colorrectal, este estudio invita a repensar cómo se origina el cáncer en general. ¿Y si muchas enfermedades oncológicas tuvieran su origen en la infancia, silenciosamente? ¿Y si la clave para prevenir muchos tipos de cáncer no estuviera solo en evitar ciertos hábitos en la adultez, sino en comprender y proteger los primeros años de vida?
Los científicos llevan años desentrañando las huellas que dejan factores como el tabaco o la radiación ultravioleta en el genoma. Ahora, están aprendiendo a leer también las marcas de agentes menos evidentes, como las bacterias. Lo que está emergiendo es un nuevo mapa del cáncer: uno que combina genética, microbioma, historia personal y contexto ambiental, y que promete revolucionar la forma en que diagnosticamos, prevenimos y tratamos estas enfermedades.
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Referencias
Díaz-Gay, M., dos Santos, W., Moody, S. et al. Geographic and age variations in mutational processes in colorectal cancer. Nature (2025). DOI: 10.1038/s41586-025-09025-8
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