Para quienes padecen dolor neuropático, incluso una caricia resulta dolorosa. En Duke, intentan reactivar los nervios desde su origen, no silenciarlos
Gianluca Riccio
futuroprossimo.it/25 2026 mayo
Un nervio dañado es, ante todo, un nervio con falta de energía. Esto se sospecha desde hace años, y ahora un grupo en la Universidad de Duke lo pone por escrito en blanco y negro Nature: reponer los nervios enfermos con mitocondrias sanas reduce la dolor neuropáticoy bastante. Ratones y tejido humano, neuropatía diabética y daño por quimioterapia.
En modelos animales, los comportamientos relacionados con el dolor disminuyen hasta en un 50 por ciento. No se trata solo de desactivar la señal de dolor: se reinicia el mecanismo que, al detenerse, lo provoca. Al menos, esa es la idea.
Quienes padecen dolor neuropático intenso saben que la palabra "dolor" puede resultar engañosa. No se trata del dolor que se siente al golpearse el codo. En casos de neuropatía, una caricia quema, una sábana o un calcetín se sienten como gravilla y los rasguños, como papel de lija. Esto ocurre cuando las fibras nerviosas periféricas, las que van a las manos y los pies, dejan de funcionar correctamente.
Y ocurre con mucha frecuencia: la neuropatía diabética y la neuropatía inducida por la quimioterapia se encuentran entre las causas más comunes, dos gastos que el sistema sanitario afronta a diario.
Las células que hacen las compras para el nervio
Il neurona sensorial Se trata de una célula con un problema logístico. Tiene un axón muy largo que alimentar, una necesidad energética desproporcionada y sus mitocondrias (las centrales energéticas que producen ATP, el combustible celular) deben mantener esa distancia. Cuando fallan, el nervio se queda sin energía y comienza a enviar señales erróneas. Esto provoca dolor, hormigueo y entumecimiento, especialmente en las zonas donde las fibras se extienden más.
El grupo encabezado por Ru Rong Ji Observó las células que rodean la neurona: células gliales satélite, que siempre han proporcionado nutrientes y protección a las neuronas en los ganglios. Se ha descubierto que estas células hacen algo aún más sorprendente. Las mitocondrias enteras pasan a la neurona, físicamente, a través de pequeños puentes llamados nanotubos de túnel: tubos de membrana construidos gracias a una proteína, la MYO10. Es un sistema postal biológico: el paquete es una batería cargada y el destinatario es un nervio al que se le está agotando la energía.
Cuando los investigadores bloquearon esta vía en ratones sanos, los nervios comenzaron a degenerarse y apareció el dolor. Cuando la reforzaron, los comportamientos relacionados con el dolor disminuyeron a la mitad. Además, el flujo es casi unidireccional: El 83% de las neuronas recibieron mitocondrias de las células gliales, y rara vez ocurrió al revés.
El pequeño tubo que se ve en el centro es un nanotubo túnel: mitocondrias enteras pasan a través de él, de una célula a otra.
Tarjeta de estudio
Publicación: Jing Xu, Yize Li, Ru-Rong Ji et al., “La transferencia mitocondrial de las células gliales a las neuronas protege contra la neuropatía periférica”., publicado en Nature (2026). DOI: 10.1038/s41586-025-09896-x.
Datos clave
Probado en tejido humano (ganglios de donantes con y sin diabetes) y en modelos murinos de neuropatía diabética e inducida por quimioterapia. Reduce el dolor hasta en un 50 % al potenciar la transferencia mitocondrial; el alivio dura hasta 48 horas con la inyección directa de mitocondrias sanas. Proteína clave: MYO10.
Dolor neuropático, el problema de quienes prestan baterías
Aquí es donde la historia se pone interesante, aunque un poco menos emocionante que el comunicado de prensa. Como ya mencioné brevemente en la descripción del estudio, los investigadores también probaron la vía directa: tomar mitocondrias aisladas e inyectarlas en ganglios nerviosos. Funciona, pero el alivio dura hasta 48 horas. Es un parche, una solución temporal, para decirlo sin rodeos. Y, sobre todo, la procedencia de las baterías es crucial. Las mitocondrias de donantes sanos reducen el dolor. Las de personas con diabetes no tienen ningún efecto.
En resumen: la enfermedad que causa neuropatía también daña las piezas de repuesto. Las células gliales de los pacientes diabéticos expresan menos MYO10, construyen menos nanotubos y transfieren menos energía. Esto plantea una pregunta incómoda para cualquiera que imagine una terapia: ¿de dónde se obtienen las mitocondrias buenas? No del paciente, al menos no de uno que ya está enfermo. Es un problema de suministro, incluso antes de ser un problema biológico. El mismo obstáculo, en última instancia, que Otros grupos están intentando convertir las células madre en fábricas de mitocondrias.y que vuelve cada vez que hablamos de El trasplante mitocondrial como frontera de la longevidad.
Lo cierto es que la idea subyacente es emocionante y novedosa: durante años, el dolor neuropático se ha tratado intentando silenciar la señal, a menudo con resultados modestos. Aquí, sin embargo, estamos intentando volver a poner gasolina en el motor: la misma línea de investigación que ya Las mitocondrias vuelven a estar en el centro de la lucha contra la diabetes. Ahora encuentra otra pieza.
¿Cuándo lo veremos realmente?
Horizonte estimado: 10-15 años, y no es algo que se dé por sentado.
Nos encontramos en la fase de ratones con tejido humano in vitro: la fase preclínica, donde las mejores ideas suelen estancarse. Antes de plantearnos un ensayo clínico, necesitamos un modelo experimental en humanos, una fuente fiable de mitocondrias sanas (los propios investigadores siguen solicitando imágenes de alta resolución para comprender cómo los nanotubos transportan su carga) y una forma de que el efecto perdure más allá de las 48 horas.
Los primeros en beneficiarse, si es que alguna vez sucede, serán los pacientes con cáncer en centros de investigación, donde el daño causado por la quimioterapia es predecible y el entorno está controlado. El diabético promedio, en lista de espera para una consulta, se encuentra en el otro extremo de la fila.
Por ahora, la escena más impactante sigue siendo la que se observa al microscopio: una célula que, sin que nadie se lo pida, extiende un pequeño tubo hacia su vecina necesitada y le transmite la mitad de sus reservas. Siempre lo ha hecho, silenciosamente, en cada uno de nosotros.
Dejamos de darlo por sentado el día en que dejó de ser suficiente.
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Gianluca Riccio, directora creativa de Melancia adv, redactora y periodista. Forma parte del Instituto Italiano para el Futuro, World Future Society y H+. Desde 2006 dirige Futuroprossimo.it, el recurso italiano de Futurología. Es socio de Forwardto - Estudios y habilidades para escenarios futuros.
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