Revierten el Alzheimer en animales y logran una recuperación neurológica completa: el papel de la molécula NAD+
Investigadores estadounidenses demuestran que el fármaco P7C3-A20, administrado en modelos preclínicos, no solo detuvo el avance del Alzheimer, sino que reparó el daño cerebral y restauró la memoria
Una investigación científica abre una nueva vía contra el Alzheimer. / Crédito: Steven HWG en Unsplash.
Redacción T21
25 DIC 2025
Mediante el estudio de diversos modelos preclínicos en ratones con Alzheimer, un equipo científico demostró que manteniendo un nivel adecuado de la molécula NAD+, que incide en el cerebro sobre la energía de las neuronas, podría ser posible prevenir e incluso revertir la enfermedad, recuperando las funciones neurológicas previas al desarrollo de la patología.
Un equipo de investigadores de University Hospitals, Case Western Reserve University y el Louis Stokes Cleveland VA Medical Center, en Estados Unidos, publicó un nuevo estudio en la revista Cell Reports Medicine en el cual concluyen que el Alzheimer avanzado puede ser revertido, no solo ralentizado.
En experimentos con modelos roedores genéticamente diseñados para reproducir la enfermedad, el tratamiento farmacológico no solo detuvo la progresión, sino que permitió la reparación de la patología cerebral y la recuperación completa de la función cognitiva.
Alzheimer avanzado: cómo lograron recuperar neuronas y memoria
Los científicos identificaron un fallo crítico en el mantenimiento de la molécula NAD+, un metabolito central para la energía celular, como un motor clave de la enfermedad. La reducción sostenida de NAD+ en cerebros humanos con Alzheimer y en ratones con la enfermedad sugirió que restaurar su homeostasis o equilibrio podría permitir la recuperación neuronal.
Según una nota de prensa, para probarlo usaron P7C3-A20, un compuesto que promueve el equilibrio de NAD+ sin elevarlo a niveles peligrosos. El tratamiento, administrado incluso en etapas avanzadas, corrigió múltiples rasgos patológicos, como la acumulación de amiloide y tau, daño a la barrera hematoencefálica, neuroinflamación y pérdida sináptica, devolviendo las capacidades de memoria y aprendizaje a los animales.
Los resultados se replicaron en dos modelos distintos, lo cual fortalece la hipótesis en torno a que restaurar el balance energético cerebral actúa sobre nodos terapéuticos comunes a diferentes desencadenantes genéticos. Además, el tratamiento normalizó en sangre niveles de p-tau217, un biomarcador clínico emergente del Alzheimer, ofreciendo una medida objetiva de la reversión.
Advertencias sobre suplementos comerciales de NAD+
Sin embargo, los autores advierten que estos hallazgos son preclínicos y que la transición a pacientes humanos requerirá ensayos cuidadosamente diseñados. También subrayan un punto clínico importante: los suplementos de precursores de NAD+ disponibles sin receta pueden elevar esta molécula de forma no regulada y, en modelos animales, promover procesos relacionados con el cáncer.
P7C3-A20 actúa modulando la homeostasis sin provocar esas subidas extremas. Por eso, los investigadores piden precaución frente a soluciones "mágicas" y abogan por estudiar fármacos con perfiles de seguridad adecuados en humanos. Vale recordar que muchos tratamientos prometedores en modelos animales han fracasado en humanos: este nuevo estudio es una esperanza, pero debe tomarse con cautela y esperar nuevos datos que confirmen la hipótesis.
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Referencia
Pharmacologic reversal of advanced Alzheimer’s disease in mice and identification of potential therapeutic nodes in human braib. Kalyani Chaubey te al. Cell Reports Medicine (2025). DOI:https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2025.102535
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Fuente:
