Proteína ausente podría alimentar secretamente el cáncer de pulmón
Sciencedaily.com
Universidad de Colonia/25 de marzo de 2026
Una proteína ausente podría alimentar secretamente el cáncer de pulmón de células pequeñas al convertir la inflamación en la mayor aliada del tumor. Crédito: Shutterstock
Resumen: Los científicos han descubierto que la pérdida de una proteína clave en el cáncer de pulmón de células pequeñas desencadena una inflamación que, de hecho, favorece el crecimiento y la propagación de los tumores. Aún más sorprendente, impulsa a las células cancerosas hacia un estado más agresivo, similar al de las neuronas, vinculado a la recaída.Compartir:
HISTORIA COMPLETA
El cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP) es uno de los tipos de cáncer de pulmón más agresivos, con una tasa de supervivencia a cinco años de tan solo el cinco por ciento. Si bien suele responder bien a la quimioterapia inicialmente, este éxito suele ser efímero. La mayoría de los pacientes experimentan una recaída, seguida de una rápida progresión de la enfermedad. Debido a este patrón, comprender la biología del CPCP es fundamental para prolongar los beneficios del tratamiento, prevenir las recaídas y mejorar los resultados a largo plazo.
Un equipo de investigación liderado por la profesora Dra. Silvia von Karstedt (Genómica Traslacional, Centro de Excelencia CECAD en Investigación sobre el Envejecimiento y Centro de Medicina Molecular de Colonia - CMMC) ha identificado un proceso previamente desconocido que podría explicar la agresividad de este tipo de cáncer. Sus hallazgos, publicados en Nature Communications , provienen de un estudio titulado "La falta de caspasa 8 dirige la reprogramación similar a la de las células progenitoras neuronales y la progresión del cáncer de pulmón de células pequeñas".
Células cancerosas con rasgos neuronales
A diferencia de muchos otros cánceres epiteliales, el carcinoma de células pequeñas de pulmón (SCLC) comparte características con las células nerviosas. Una característica clave es la ausencia de caspasa-8, una proteína que desempeña un papel importante en la muerte celular programada no inflamatoria (apoptosis). Este proceso ayuda al cuerpo a eliminar las células dañadas o anormales y es esencial para mantener la salud de los tejidos.
Muerte celular inflamatoria e inmunosupresión
Para reproducir mejor el desarrollo del cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP) en humanos, los investigadores crearon un modelo de ratón genéticamente modificado que carece de caspasa-8. Mediante este modelo, descubrieron una reacción en cadena desencadenada por la ausencia de esta proteína. «La ausencia de caspasa-8 provoca un tipo de muerte celular inflamatoria llamada necroptosis, que crea un entorno hostil e inflamatorio incluso antes de que los tumores se formen por completo», explica von Karstedt. «También nos sorprendió descubrir que la necroptosis pretumoral puede, de hecho, promover el cáncer al condicionar el sistema inmunitario», añade.
Este entorno inflamatorio debilita las defensas naturales del organismo al suprimir su respuesta inmunitaria contra el cáncer, lo que dificulta que las células inmunitarias ataquen las amenazas cancerosas. Como resultado, las condiciones se vuelven más favorables para el crecimiento y la metástasis tumoral. Los investigadores también descubrieron que la inflamación induce a las células cancerosas a un estado más inmaduro, similar al de las neuronas, lo que aumenta su capacidad de propagación y está relacionado con la recaída.
Implicaciones para futuros tratamientos y detección temprana
Aún no está claro si este tipo de inflamación pretumoral se presenta en pacientes humanos. Sin embargo, el estudio destaca un mecanismo clave que podría influir tanto en la agresividad del cáncer de pulmón de células pequeñas como en su tendencia a reaparecer tras el tratamiento. Estos hallazgos podrían orientar el desarrollo de terapias más eficaces y mejorar las estrategias de detección precoz.
Esta investigación fue financiada por la Fundación Alemana de Investigación (DFG) en el marco del Centro de Investigación Colaborativa (CRC) 1399 "Mecanismos de sensibilidad y resistencia a los fármacos en el cáncer de pulmón de células pequeñas".
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Fuente de la noticia:
Materiales proporcionados por la Universidad de Colonia . Nota: El contenido puede ser editado para ajustarse al estilo y la extensión.
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Referencia de la revista:
Ariadne Androulidaki, Fanyu Liu, Christina M. Bebber, Ilmars Kisis, Vignesh Sakthivelu, Pascal Hunold, Lioba Koerner, Alina Dahlhaus, Fatma Isil Yapici, Christina Grimm, Alicja Pacholewska, Sofya Tishina, Franka Doskotz, Lucia A. Torres Fernández, Jenny Stroh, Ali T. Abdallah, Julia Beck, Lejla Mulalic, Anna Schmitt, Holger Grüll, Thorsten Persigehl, Alexander Quaas, Martin Peifer, Johannes Brägelmann, H. Christian Reinhardt, Pascal Nieper, Robert Hänsel-Hertsch, Roman K. Thomas, Julie George, Michal R. Schweiger, Manolis Pasparakis, Filippo Beleggia, Silvia von Karstedt.
La falta de caspasa 8 dirige la reprogramación similar a la de los progenitores neuronales y la progresión del cáncer de pulmón de células pequeñas . Nature Communications , 2025; 16 (1) DOI: 10.1038/s41467-025-67142-4
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Universidad de Colonia. «Científicos descubren por qué este cáncer de pulmón mortal sigue reapareciendo». ScienceDaily. ScienceDaily, 25 de marzo de 2026. < www.sciencedaily.com/releases/2026/03/260325005917.htm >
