El estudio descubrió que la absorción de células moribundas por parte de los macrófagos de los recién nacidos desencadenó una reacción química en cadena que produjo una molécula llamada tromboxano A2... Pero en los adultos, este proceso no funcionó de la misma manera: después de una lesión, sus macrófagos no produjeron suficiente tromboxano A2, lo que limitó su capacidad para regenerar el tejido cardíaco.
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MADRID 12 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de Northwestern Medicine (Estados Unidos) revela diferencias fundamentales en cómo el sistema inmunológico impulsa la curación en función de la edad; en concreto observa una diferencia crítica en la forma en que los macrófagos (una parte del sistema inmunológico) ayudan a reparar el corazón de los recién nacidos en comparación con los adultos después de un ataque cardíaco.
El estudio esta publicado en la revista 'Immunity' y realizado con en animales de experimentación. "Entender por qué los recién nacidos pueden regenerar sus corazones mientras que los adultos no pueden abrirá la puerta al desarrollo de tratamientos que podrían 'reprogramar' los macrófagos adultos", declara el primer autor y coautor correspondiente Connor Lantz, científico principal del núcleo de bioinformática del Centro Integral de Trasplantes de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern.
En los recién nacidos, los macrófagos realizan un proceso llamado eferocitosis, que reconoce y devora las células moribundas. Este proceso desencadena la producción de un lípido bioactivo llamado tromboxano. De esta forma, envía señales a las células del músculo cardíaco cercanas para que se dividan y permite que el corazón regenere el músculo cardíaco dañado, según el estudio. En los adultos, los macrófagos producen mucho menos tromboxano, lo que da lugar a una señal de reparación más débil. "Al imitar los efectos del tromboxano, algún día podríamos mejorar la reparación de tejidos después de un ataque cardíaco en adultos", apunta Lantz.
De esta forma, el estudio examinó cómo responde el sistema inmunológico a una lesión cardíaca en ratones de diferentes edades, incluidos ratones recién nacidos (de un día de vida) y ratones adultos (de ocho semanas de vida). Así, los investigadores descubrieron que la capacidad de los macrófagos para engullir células moribundas era mayor en los ratones recién nacidos debido al aumento de la expresión de MerTK, un receptor que reconoce las células moribundas. Por lo tanto, cuando los científicos bloquearon este receptor clave, los ratones recién nacidos perdieron su capacidad de regenerar sus corazones, asemejándose a los corazones de los adultos después de un ataque cardíaco.
El estudio descubrió que la absorción de células moribundas por parte de los macrófagos de los recién nacidos desencadenó una reacción química en cadena que produjo una molécula llamada tromboxano A2. Esta inesperadamente estimuló a las células del músculo cardíaco a multiplicarse y reparar el daño. Además, las células del músculo cardíaco cercanas en los recién nacidos están preparadas para responder al tromboxano A2, lo que las lleva a cambiar su metabolismo para apoyar su crecimiento y curación. Pero en los adultos, este proceso no funcionó de la misma manera: después de una lesión, sus macrófagos no produjeron suficiente tromboxano A2, lo que limitó su capacidad para regenerar el tejido cardíaco.
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